Аманда Эллисон - Боль в твоей голове. Откуда она берется и как от нее избавиться

По причине того, что мы живые люди и не подхватываем возбудимость от какого-нибудь нейробиолога в лабораторном халате с электродом, воткнутым в чашку Петри, в которой мы живем (хотя об этом снят фильм), нам нужно подумать, как это происходит в реальной жизни, где нейроны не живут изолированно. Давайте представим два нейрона. Как активность первого передается второму? Этот фундаментальный вопрос стал причиной одного из самых крупных и, безусловно, самых печально известных конфликтов в истории науки. Все началось, когда итальянец Камилло Гольджи разработал способ, позволивший увидеть структуру нейрона и то, что в нем находится, под элементарными микроскопами, которые существовали уже в середине — конце ХIX столетия. Ученый нарезáл насколько мог тонко ткань мозга, просвечивал насквозь этот материал и увеличивал изображение с помощью ряда выпуклых линз. Однако ткань мозга полупрозрачна, и Гольджи решил использовать раствор с серебром, чтобы окрасить ее. Частицы серебра окрашивали отдельные нейроны в черный цвет, и стало видно до деталей, как выглядят нейроны и куда они растут. На основании наблюдений Гольджи описал их как взаимосвязанную сеть «трубок».

Вскоре после этого испанский нейроанатом Сантьяго Рамон-и-Кахаль усовершенствовал технику Гольджи и обнаружил, что нейроны сами по себе являются отдельными объектами. Он также нашел связь между возрастом и тем, как выглядели нейроны, которые он мог видеть, установив, что с течением времени их форма становится все более сложной.

Гольджи был в ярости, ведь его выводы были диаметрально противоположными. Ученый полагал, что нервные клетки, которые он увидел под микроскопом, действовали во многом как кровеносные сосуды, тогда как Кахаль правильно определил, что они обособлены друг от друга и разделены промежутками, выполняющими собственные функции, а не просто играют роль транзитных станций в единой сети. В 1906 г. в знак признания их работы оба — и Кахаль, и Гольджи — получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Вот такое непростое решение было принято.

На этом драма не закончилась. Оба анатома использовали свои благодарственные речи в Швеции, чтобы раскритиковать точку зрения друг друга, что создало довольно неприятную ситуацию и вызвало явное беспокойство в зале. Вероятно, хорошо, что они не получили Нобелевскую премию мира, хотя ни одному из них это и не светило. Из них двоих Кахаль был более великодушен, признав, что, если бы не Гольджи, он не сумел бы сделать собственное открытие. Гольджи находился под влиянием своего образования и преобладавших в то время мнений, тогда как Кахаль отличался умом, способным выходить за рамки представлений его эпохи и иначе, в конечном счете более проницательно, интерпретировать то, что оба исследователи могли видеть.

Разрыв между нервными клетками называется синапсом; он представляет собой небольшую проблему для проводимости нашего потенциала действия, так как электрический сигнал не может преодолеть такую щель. Однако то, что кажется сложной системой, позволяет очень тонко контролировать возбудимость мозга. Не являясь полностью электрической, нервная проводимость включает также химический компонент. Поступление потенциала действия на конец нейрона — терминаль — открывает каналы для ионов кальция в терминальной, или пресинаптической (перед синапсом), мембране. Кальций проникает в нейрон и связывается с небольшими пузырьками (везикулами), полными нейромедиаторов, таких как глутамат, дофамин или серотонин, с которыми мы уже встречались. Везикулы встраиваются в пресинаптическую мембрану, и содержимое их выводится в синаптическую щель. Эти нейромедиаторы захватываются специфическими рецепторами в мембране следующего нейрона (постсинаптическая мембрана), чтобы открыть ионные каналы, специфические для возбуждающего (положительно заряженные ионы, такие как натрий) или тормозящего (отрицательно заряженные ионы, такие как хлор) сигнала. Затем аксонный холмик «решает», достаточно ли суммарного возбуждения, чтобы запустить потенциал действия во втором (постсинаптическом) нейроне. Если возбуждение недостаточно сильно, потенциал действия просто не генерируется.

В явлении, которое традиционно называли распространяющейся корковой депрессией, на первом этапе происходит распространение волны возбуждения, поэтому сейчас вместо слова «депрессия» для обозначения того же процесса используют слово «деполяризация». Это мощное и согласованное возбуждение, которое исходит из точки, чаще всего находящейся в зрительной коре головного мозга (она расположена в затылочной области и является первым местом, куда идет электрический сигнал, создаваемый в ваших глазах в ответ на световой стимул). При распространяющейся корковой деполяризации буквально каждая клетка деполяризована, то есть активна, в один и тот же момент времени; это мозговой штурм. По своей картине он очень похож на активность мозга, характерную при эпилепсии.

Эпилепсия (от греч. epi — «на» и lepis — «захват», «хватание») диагностируется после двух приступов судорог. Аномальная мозговая активность при эпилепсии обычно начинается в небольшом участке коры головного мозга, который каким-либо образом поврежден или неверно функционирует. Очень часто это происходит в височной доле — области мозга, которая обрабатывает информацию о внешнем виде объектов, а также отвечает за восприятие слуховой информации, память и понимание речи (в левом полушарии). Такая активность в мозге больного эпилепсией может вызывать галлюцинации, как и в случае с мигренозной аурой, когда человек воспринимает или слышит то, чего нет. Разница между тем, что происходит при эпилепсии и при ауре мигрени, в том, что во втором случае после начальной активации и прохождения ведущей волны вся нейронная активность прекращается. Больше не возникает потенциалов действия, поэтому нервная активность полностью подавлена и, что особенно важно, не происходит эпилептического припадка. В отличие от этого, при эпилепсии «мозговой штурм» продолжается волна за волной.

Возможно, неудивительно, что между двумя этими расстройствами существует генетическая связь: было обнаружено, что семьи с двумя и более близкими родственниками, страдающими эпилепсией, также часто испытывают мигрени с аурой. Оба состояния генетически сходны, но, хотя в основе обоих лежит гипервозбудимость, существует фундаментальное различие в работе рецепторов, обусловливающей эти состояния, что изменяет и поведенческие проявления.