Алексей Федоров - Легко на сердце. Здоровая сердечная жизнь в любом возрасте

Каждый год ученые находят новые причины повреждения сосудистой стенки. 20 лет назад к основным виновникам атеросклероза причислили гомоцистеин – крупную молекулу, относящуюся к аминокислотам. Его концентрация увеличивается при сидячем образе жизни, курении, а также у злоупотребляющих кофе. Доказано, что употребление более 6 чашек кофе в сутки приводит к повышению уровня гомоцистеина на 2–3 мкмоль/л. В свою очередь повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклероза на 80 % у женщин и 50 % у мужчин. Но основная причина повышения гомоцистеина – почечная недостаточность. Затем в виновники атеросклероза записали хламидии. Циркуляция хламидий в крови также приводит к повреждению эндотелия и может спровоцировать отложение холестериновых бляшек. У хламидийной теории атеросклероза появились свои сторонники, поспешившие причислить микроб к основным виновникам заболевания, но скорее это лишь один из факторов в общей группе врагов нашего эндотелия.

Даже банальная вирусная инфекция, например, грипп, может вызвать обширное воспаление эндотелия сосудов и стать пусковым механизмом в развитии атеросклероза. Скорее всего именно этим можно объяснить нечастые, но все же встречающиеся в практике случаи так называемого «быстрого атеросклероза», когда еще полгода назад у пациента на коронарографии были идеальные сосуды сердца, а сегодня он поступает с инфарктом, и мы находим несколько крупных бляшек, сузивших просвет сосуда на 90 %. И все-таки чаще заболевание развивается постепенно: год за годом холестерин откладывается в поврежденную стенку сосуда, диаметр бляшки увеличивается, и в один совсем не прекрасный день она надрывается, тромбируется, и «Скорая помощь» летит по встречной полосе, пытаясь как можно быстрее доставить пациента в сосудистый центр.

Отдельная история – генетически обусловленное нарушение обмена холестерина. Считается, что на долю наследственных форм заболевания приходится до 10 % от всех случаев атеросклероза. Если нарушен один из этапов метаболизма холестерина и его отложение в сосудах происходит быстрее, заболевание дебютирует в молодом возрасте, а прогноз зависит от своевременной диагностики и начатого лечения.

Лет десять назад ко мне обратились «знакомые знакомых» (для каждого врача это огромная часть страждущих, что называется, «в нагрузку»). Молодой человек 36 лет попал в больницу по «Скорой» с диагнозом острый коронарный синдром. В то время, а тем более в небольшой областной больнице, коронарографию не проводили, и, стабилизировав состояние, его выписали, рекомендовав как можно быстрее обратиться к кардиохирургу. Войдя в пультовую и посмотрев на монитор, я обомлел – три главные артерии сердца были поражены атеросклеротическими бляшками, которые закрывали до 90 % их просвета.

Формально многососудистое поражение – это показание для операции аортокоронарного шунтирования, но очень уж не хотелось предлагать большую операцию настолько молодому человеку, к тому же я сразу понял, что имею дело с наследственной гиперхолестеринемией, и операцию хотелось оставить в качестве резерва на будущее. Удалось уговорить коллег рентгенэндоваскулярных хирургов поставить несколько стентов. Операция прошла хорошо, и я выписал молодого человека домой, назначив мощную кроверазжижающую терапию и статины (препараты, снижающие уровень холестерина, о них мы поговорим позднее) в максимальной дозировке.

К счастью, пациент не курил и не злоупотреблял алкоголем. Я расписал ему жесткую диету, рекомендовал регулярный контроль холестерина и активный образ жизни. Генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию назначать не стал – и так ясно, что мы имеем дело с этим заболеванием, а на тактике лечения подтверждение этого факта никак не скажется. Через два года родственники позвонили мне снова – состояние резко ухудшилось, появились боли за грудиной после небольшой физической нагрузки. Быстрая госпитализация, и снова на ангиографический стол. На экране – один полностью перекрытый стент и новые бляшки в сосудах сердца. И снова удалось отдалить операцию, установив дополнительно два стента. Такая коварная болезнь – наследственная гиперхолестеринемия. Прошло почти 10 лет, пациент четко выполняет все рекомендации, несколько лет назад в плановом порядке проходил еще одну коронарографию, которая показала – сосуды сердца не содержат новых бляшек, а все стенты проходимы и хорошо функционируют. За это время маленькие дети подросли, появились новые увлечения, построен дом. И впереди, будем верить, еще не один десяток лет. Но такое при наследственной гиперхолестеринемии возможно лишь в одном случае – вовремя выполненной диагностике и правильно назначенном лечении, которое представляет собой комбинацию самой современной хирургии и терапии.

Сегодня многие лаборатории предлагают такую услугу – генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию. Он недешев, поэтому сначала лучше испробовать проверенные и более экономичные методы: узнать, не умирал ли кто-то из ваших кровных родственников внезапно в молодом возрасте (до 50 лет). Если такие случаи были, не поленитесь сдать анализ на липидный профиль, и если повышенный холестерин будет обнаружен – идите к генетику.

Я упомянул, что при наследственном повышении уровня холестерина назначил максимальную дозу статина. Статины, на мой взгляд, одни из самых важных лекарств наряду с антибиотиками и противоопухолевыми препаратами, изобретенными в XX веке. Формально статины снижают уровень холестерина, а еще выполняют целый ряд полезных функций, например, препятствуют самому формированию бляшки и, по данным ряда клинических исследований, могут уменьшить ее диаметр на 15 %. И вот мы плавно приближаемся к одному из главных вопросов, который я чаще всего слышу на очных консультациях, вижу на интернет-форумах, в комментариях к моим статьям и в социальных сетях: «У меня повышен холестерин, мне надо пить статины?»

Попробуем разобраться на живом примере. Перед нами лежит результат анализа на липидный профиль нашего Homo Cardiovasculares (который я бы рекомендовал сдать каждому мужчине после 35 лет и женщине после 40).

Триглицериды (TG)

Норма – 0,41-1,8 ммоль/л

Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилез крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приема пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.