Алексей Федоров - Легко на сердце. Здоровая сердечная жизнь в любом возрасте

Двухкомпонентная антиагрегантная терапия – вариант не только после стентирования, но и после инфаркта, когда по той или иной причине стентирование не проводилось. Возможно, тромбировалась бляшка, сужающая менее 70 % процентов просвета сосуда, то есть еще не являющаяся гемодинамически значимой, и показаний к операции нет. Но, по данным многочисленных исследований, именно «пограничные» бляшки представляют большую опасность развития инфаркта – они находятся в активной стадии роста и в то же время еще нестабильны. После операции аортокоронарного шунтирования двухкомпонентную терапию назначают в случае выраженного атеросклероза, «плохого» состояния коронарных артерий по результатам коронарографии и того, что видел/щупал на операции кардиохирург.

Анализ на чувствительность

Представим, что нашему Homo Cardiovasculares планируется стентирование, врач назначил ему аспирин и клопидогрел. А подумал ли эскулап о том, что эти лекарства могут просто-напросто не заработать? Ведь согласно данным исследований, тромбоциты 5–10 % из нас не чувствительны к ацетилсалициловой кислоте или клопидогрелу. Поэтому в наши дни считается хорошим кардиологическим тоном перед назначением антиагрегантов направить пациента пройти анализ на чувствительность к эти препаратам. В случае ее отсутствия может быть пересмотрена тактика как консервативного, так и хирургического лечения.

Особая ситуация – наличие атеросклероза коронарных артерий плюс патологии, требующей назначения антикоагулянтов. Это другой класс кроворазжижающих препаратов, и если антиагреганты действуют исключительно на агрегацию тромбоцитов, то антикоагулянты – на факторы свертывания крови. Без них не обойтись в случае высокого риска внутрисердечных тромбозов (наджелудочковые аритмии, самая частая из которых мерцательная, постинфарктная аневризма левого желудочка, механические протезы клапанов сердца), венозных тромбозах или если в анамнезе уже был эпизод тромбоэмболии. И как быть, если пациент перенес инфаркт, получил несколько стентов в сердечные артерии, при этом после инфаркта страдает постоянной формой мерцательной аритмии? В международных рекомендациях появились указания о необходимости проводить трехкомпонентную (антиагрегантную и антикоагулянтную) терапию. Здесь мне вспоминается случай, когда на четвертом курсе я блеснул на терапевтическом обходе академика Мухина в Тареевской клинике. Осмотрел больному печень и сказал что-то умное про вирусные гепатиты.

– Кем вы хотите быть? – вскинул бровь академик.

– Хирургом, – бодро отрапортовал я под неодобрительный шепот аспирантов.

– Позвольте поинтересоваться, почему?

– Эта профессия позволяет воплощать терапевтическое решение собственными руками, к тому же от тебя зависит жизнь больного, – я излучал юношеский максимализм.

– Молодой человек, если бы вы знали, сколько в наше время возможностей рискнуть жизнью больного у обычного терапевта. Все можно решить одной неправильно назначенной таблеткой, – покачал головой светило.

Вот она, сила академической школы. Каждый раз, назначая или корректируя терапию, я вспоминаю слова мудрого академика. И увидев в рекомендациях показания к тройной терапии, честно говоря, вспомнил еще раз. Да, мы снизим риск образования тромбов, но насколько повысим риск кровоизлияний и кровотечений? Мои однокашники-неврологи не дадут соврать – геморрагические инсульты на фоне сочетания антиагрегантной и антикоагулянтной терапии сегодня не редкость. Эндоскописты рассказывают, как трудно остановить банальное язвенное кровотечение при столь сильном разжижении крови. Любое дорожно-транспортное происшествие, открытый перелом, банальная бытовая травма могут стать смертельно опасными. Поэтому я, несмотря на рекомендации, не назначил тройную терапию ни одному пациенту. Максимум – комбинировал один антиагрегант (аспирин или клопидогрел) с одним непрямым антикоагулянтом (чаще всего это препараты из группы антагонистов витамина К – варфарин или препараты, относящиеся к так называемым «новым антикоагулянтам»).

И данные последних исследований подтверждают: если на фоне двухкомпонентной антиагрегантной (аспирин+клопидогрел) или антиагрегантно-антикоагулянтной (аспирин+антикоагулянт или клопидогрел+антикоагулянт) терапии риск кровотечений и кровоизлияний повышен не сильно, то при назначении трехкомпонентной терапии он резко возрастает. И летальность от осложнений превышает прогнозируемую летальность от основного заболевания.

Вот так, начав в XX веке с аспирина, в XXI медицина взяла на вооружение множество препаратов, разжижающих кровь. Одно это позволило продлить жизнь среднестатистическому человеку как минимум на несколько лет.

Наконец мы подходим к самой частой проблеме, автоматически относящей человека к категории «сердечников». Стенокардия. В древние времена ее называли angina pectoris, что в переводе означает грудная жаба. Жаба, как известно, душит, так и стенокардия, словно поселившаяся в груди жаба, стесняет, давит, сжимает не дает вздохнуть свободной грудью, стоит только человеку чуть ускорить шаг или понервничать. Остановится, отдохнет или успокоится – и жаба отступает, можно снова идти, но уже не торопясь, зная, что чуть увеличится нагрузка – и снова проснется противная жаба.

Да, и еще одно важное «откровение» – сердце болит не там, где оно находится. Если пациент на приеме жалуется, что у него давние боли в сердце, и уверенно направляет указательный палец куда-то ниже соска – почти наверняка эти боли не имеют ничего общего с сердечными. Настоящие сердечные боли возникают именно за грудиной, либо по центру, либо чуть выше, под самой шеей, не только сдавливая изнутри, но и перехватывая дыхание.

Почему же возникает стенокардия? В академии меня учили, что боли возникают из-за несоответствия между потребностью в крови (читай – в кислороде) и ее наличием. Именно поэтому стенокардия появляется на фоне нагрузки, будь то физическая работа или эмоциональные переживания. Все, что заставляет сердце биться чаще и сильнее, увеличивает его потребность в кислороде. Чем быстрее летит вперед паровоз, тем больше ему требуется угля. Чем выше обороты двигателя, тем больше расход бензина. И если здоровое сердце может справиться с любым повышением нагрузки, то пораженное атеросклерозом – не всегда. Именно атеросклероз сосудов сердца главная причина стенокардии. Бляшки сужают просвет последних, в результате поступление крови в лежащие за бляшкой зоны сердечной мышцы значительно снижается. Потребность растет, а кровь в необходимом количестве не поступает. Именно поэтому ученые ввели понятие «гемодинамически значимый стеноз артерии». Это бляшка, сужающая просвет сосуда на 75 % и больше от его диаметра. А если речь идет о самом главном коронарном сосуде, – отходящем от аорты стволе левой коронарной артерии, – хватит и 50 %. Наличие таких бляшек – повод задуматься о хирургическом лечении, ведь, как бы ни хотелось, просто «рассосать» бляшки на сегодняшний день невозможно.