Дмитрий Верин - Комплексная лабораторная биохимическая диагностика атеросклероза

Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Тлимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки.

Рис 1. Стадии формирования атеросклеротической бляшки

По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки – «покрышка», которая отделяет липидное ядро от просвета сосуда. Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра [4].

В некоторых случаях, в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой осложненной атеросклеротической бляшки [4].

В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят от локализации, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий. Однако существует ряд клинических проявлений, связанных с атеросклерозом, которые можно легко заметить при осмотре больного, независимо от локализации атеросклеротического процесса. Возможными внешними указаниями на предрасположенность к атеросклерозу, выявляемыми при осмотре, считают:

• признаки выраженного и нередко преждевременного старения;

• несоответствие внешнего вида и возраста человека (больной выглядит

старше своих лет);

• раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин);

• ксантомы и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области сухожилий и век соответственно).

В большей части случаев (около 60%) первый симптом атеросклероза – острые коронарные синдромы и внезапная сердечная смерть. Тромбоз, развивающийся на поверхности изъязвленной бляшки в различных артериальных бассейнах, в качестве клинических проявлений имеет клинические и инструментальные признаки острой ишемии и некроза соответствующих органов: сердца, мозга, конечностей, кишечника, почки [6].

В случае постепенного прогрессирования атеросклеротических стенотических изменений (без тромбоза) в артериях различных артериальных бассейнов клиническая картина будет представлена хронической ишемией органа, получающего кровь по вовлеченной в патологический процесс артерии. При поражении сосудов сердца проявлением хронической ишемии могут быть стенокардия напряжения или безболевая ишемия миокарда, выявляемая с помощью инструментальных методов. Иногда основным последствием и первым проявлением длительно существующей хронической ишемии миокарда могут оказаться кардиомегалия и/или тяжелая сердечная недостаточность (без предшествующих инфарктов миокарда) [6].

В случае поражения сосудов головного мозга в качестве симптомов ишемии больные могут испытывать головокружение, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти, нарушения сна. Финалом длительно существующей или быстропрогрессирующей ишемии мозга могут стать сосудистая деменция и кахексия. Среди физических признаков атеросклероза артерий, кровоснабжающих головной мозг, может оказаться шум при выслушивании сонных артерий. Однако этот феномен встречается нечасто, только при поражении крупных внечерепных артерий (как правило, общей сонной), и в некоторых случаях шум может оказаться проводным (например, у больных со стенозом аортального клапана) [2].

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей в хронической форме может проявляться слабостью в ногах, ощущением постоянной зябкости, онемением, ощущением ползания мурашек по ногам. Наиболее характерен синдром перемежающейся хромоты: боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе и заставляющие больного останавливаться, после чего боли проходят. На поздних этапах возможны бледность, похолодание ног, потеря волос (у мужчин), трофические нарушения кожи в области стоп, голеней (образование трофических язв, гангрены). В отличие от сердца и мозга, анатомическая близость артерий нижних конечностей (к поверхности тела) позволяет в рамках обычного врачебного осмотра зарегистрировать ослабление или отсутствие пульса на артериях тыла стопы и заднебольшеберцовых, а в тяжелых случаях – на подколенных и бедренных артериях [1].

При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться хроническая обструкция бифуркации аорты, для которой характерны следующие симптомы:

– перемежающаяся хромота;

– похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

– атрофия мускулатуры бедер и голеней;

– импотенция (у мужчин);

– снижение кожной температуры (холодные ноги);

– отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;

– появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;

– систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии или над брюшной аортой;

– невозможность определить артериальное давление на нижних конечностях аускультативным методом.

Читать дальше