Ольга Смирнова - Патофизиология. Часть 2

При сахарном диабете может развиться NO-опосредованный механизм ишемии тканей. Гипергликемия вызывает активацию альдозоредуктазы, в клетках интенсифицируется биосинтез из глюкозы сорбита, истощаются запасы НАДФН в клетках, одновременно снижается активность протеинкиназы С. Все это приводит к торможению образования NO в клетках, уменьшается вазодилатация, появляется ишемия.

Терапия сахарного диабета направлена на компенсацию клинического состояния с нормализацией содержания глюкозы в крови и достигается назначением диеты, лечебной физкультуры, инсулинотерапией и сахароснижающими таблетированными препаратами. Коррекция водного и электролитного обменов, острых и хронических осложнений составляет патогенетический принцип терапии заболевания. Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, ухудшающих течение сахарного диабета.

Вторичные формы сахарного диабета характеризуются наличием основного заболевания, вызывающего повреждение поджелудочной железы (острые и хронические воспалительные заболевания поджелудочной железы, семейный полиэндокринный аденоматоз, токсическое воздействие физических и химических агентов на поджелудочную железу).

Липиды представляют собой комплекс сложных эфиров и жирных кислот, растворимы в органических веществах. Потребность человека в жирах в сутки 80–100 г. Особенности метаболизма липидов определяются химическим строением, особыми физико-химическими и биологическими свойствами. Основные функции липидов: структурная (в составе мембран), регуляторная (влияет на проницаемость мембран, их текучесть, активность рецепторов и липидозависимых ферментов), энергообеспечивающая (источник энергии поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек, нервной ткани).

В желудочно-кишечном тракте эмульгируются липиды для эффективного расщепления, а всасывание полу ченных продуктов происходит с участием поверхностно-активных желчных кислот. Следовательно, наиболее частыми этиологическими факторами нарушения липидов является патология желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени. Стеаторея – жировой стул, проявление нарушений липидного обмена. Хроническая стеаторея приведет к истощению больных, развитию недостаточности полиненасыщенных жирных кислот и жирорастворимых витаминов. При этом поражается кожа и эпителиальные ткани, репродуктивная функция, развиваются гиповитаминозы.

В организме липиды транспортируются в виде липопротеидов. Синтез липопротеидов происходит в печени, в кишечнике, где образуются хиломикроны. Нарушения синтеза, метаболизма липидов изменяют состав и содержание липопротеидов в крови – дислипопротеидемии. Выделяют гиперлипопротеидемии – состояния, сопровождающиеся общим увеличением содержания липопротеидов в крови или отдельных их фракций. Гипо- или алипопротеидемии характеризуются уменьшением либо отдельных фракций, либо общего содержания липопротеидов в крови. Наибольший интерес связан с гиперлипопротеидемиями, которые бывают первичными – наследственно обусловленными и вторичными – развиваются на фоне заболеваний и патологических состояний.

Основные виды липопротеинов

1. Хиломикроны (ХМ) – размер частиц 75–1200нм, состав: триглицериды (80–95 %), холестерин (3–7 %), фосфолипиды (3–6 %), белок (1–2 %), образуются в тонком кишечнике, поступают с пищей, неатерогенны.

2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – размер частиц 40–70нм, состав: триглицериды (50–65 %), холестерин (20–30 %), фосфолипиды (15–20 %), белок (6–10 %), образуются в печени, тонком кишечнике, атерогенность не доказана.

3. Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) – размер частиц 5–35нм, состав: холестерин (30–50 %), триглицериды (30–40 %), фосфолипиды (20–25 %), белок (10–15 %), образуются из ЛПОНП, атерогенны.

4. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – размер частиц 22–28нм, состав: холестерин (51–58 %), фосфолипиды (18–24 %), белок (18–22 %), триглицериды (4–10 %), образуются из ЛПОНП, обладают высокой атерогенностью.

5. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – размер частиц 5–12нм, состав: белок (45–55 %), фосфолипиды (24–32 %), холестерин (18–25 %), триглицериды (3–7 %), образуются в печени, тонком кишечнике, антиатерогенны.

Следовательно, к атерогенным липопротеинам относят ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, к антиатерогенным – только ЛПВП. Антиатерогенный эффект ЛПВП обусловлен их способностью выводить холестерин из интимы сосудов, повышенным сродством с апоЛП Е- и апоЛП В-рецепторами, что нарушает захват частиц с холестерином. Оценить атерогенность ЛП можно определяя холестериновый коэффициент атерогенности: общий холестерин – ЛПВП холестерин / ЛПВП холестерин, в норме – 3,0 и ниже.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.