Марина Мыльникова - Обзорные материалы по ПАТОГЕНЕЗУ COVID-19

© Марина Сергеевна Мыльникова, 2020

ISBN 978-5-0053-0202-1

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

ОБЗОРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ПАТОГЕНЕЗУ COVID-19

Содержание

– Содержание… ...............................................................стр. 3

– Аннотация…………………………………………………………стр.4

– Введение………………………………………………………….стр. 4

– Ангиотензинпревращающий фермент и его генетические особенности, влияющие на течение COVID – 19……………………………..стр.6

– Кашель при COVID – 19……………………………………….стр.15

– Нарушение функции почек при лечении ИАПФ…………….стр.19

– Ангионевротический отек при приеме ИАПФ……………….стр. 20

– Связь COVID-19 с половыми различиями……………..……стр.29

– Связь коронавирусной болезни с расовыми признаками……стр.33

– Связь тяжести COVID – 19 с группами крови…… стр.

– Никотин и COVID – 19…………………………………стр.39

– Уязвимость молодых, физически крепких людей……стр.57

– Некоторая зависимость ожирения от генотипа АПФ…… …стр.60

– Эндорфины в механизмах защиты при COVID-19……….стр.61

– Влияние эндогенных опиатов на иммунитет………………….стр.62

– Защитное участие Дофамина в патогенезе COVID-19……….стр.65

– Алкоголь и COVID – 19………………………………………стр.66

– Синкопальные состояния при COVID – 19……………….…..стр.67

– Секс и коронавирус……………………………………………стр. 70

– Активация каналов акупунктуры при COVID-19...........стр. 71

– Стресс и течение COVID-19…………………………………..стр. 72

– Элементы «металлической лихорадки» в клинике…………..стр.74

– Аутоиммунная гаптеновая гемолитическая анемия……….. стр.78

– Описание случая синдрома Рейно при COVID-19…………. стр.80

– Выводы……………………………….…………………………..стр.89

– Литература………………………………………………………стр. 91

Аннотация

Изучение доступных теоретических материалов и статей по практической работе с больными COVID-19 позволило сделать на их основе некоторые выводы о патогенезе этого заболевания. В картине COVID-19 присутствует синдром аутоиммунной гаптеновой гемолитической анемии, о котором еще ничего не сказано в доступных источниках, а так же синдром избытка брадикинина, вследствие которой необходимо срочно изъять из лечения заразившихся коронавирусной инфекцией препараты из группы Ингибиторов АПФ и, вероятно, Блокаторы рецепторов Ангиотензина.

Так же следует сделать заключение о присутствии в клинике COVID-19 симптомов «металлической лихорадки», развивающейся вследствие массивного распада эритроцитов в легочной ткани и освобождения трехвалентного железа. Неоспоримо вовлечение в патогенез системы эндорфинов, вероятно, что складывается их нехватка из-за дефицита потребления АПФ.

Введение

Вспышка впервые была зафиксирована в Ухане, Китай, в декабре 2019 года [4] [5]. 30 января 2020 года Всемирная организация здравоохранения объявила эту вспышку чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение, а 11 марта – пандемией [6] [7]. По состоянию на 30 ноября 2020 года, в ходе пандемии было зарегистрировано свыше 63,4 млн случаев заболевания по всему миру; более 1,471 млн человек скончалось и более 43,8 млн выздоровело [8]. [1.]

Данная работа предназначена как для практических врачей, защищающих на переднем крае борьбы жизнь пациентов с коронавирусной инфекцией, так и для научных работников, занимающихся поиском эффективных методов лечении и лекарственных средств против COVID – 19.

Ангиотензинпревращающий фермент и его генетические особенности

Ангиотензинпревращающий фермент (ACE). Выявление мутации Alu Ins/Del (регуляторная область гена)

Название гена – ACE

OMIM +106180

Локализация гена на хромосоме – 17q23.3

Функция гена

Ген АСЕ кодирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) – циркулирующий во внеклеточном пространстве белок (карбоксипептидаза), который играет важную роль в регуляции кровяного давления и баланса электролитов, катализируя расщепление неактивного ангиотензина I до активного ангиотензина II.

Генетический маркер Alu Ins / Del

В 16-м интроне гена АСЕ выявлен инсерционно-делеционный (I/D) полиморфизм, заключающийся во вставке (инсерции, I) или потере (делеции, D) Alu-повтора, размером в 289 пар нуклеотидов. Делеция Alu-повтора приводит к повышению экспрессии гена ACE .

Возможные генотипы

– I/I

– I/D

– D/D

Ассоциация маркера с заболеваниями

– Инфаркт миокарда,

– ишемическая болезнь сердца,

– ишемический инсульт,

– болезнь Альцгеймера,

– хроническая почечная недостаточность,

– остеопороз,

– возрастная макулярная дегенерация,

– атеросклероз.

Общая информация об исследовании

В регуляции артериального давления у человека участвует ренин-ангиотензиновая система (РАС).

Работа РАС тесно связана с электролитами, они поддерживают гомеостаз, что необходимо для регуляции сердечной функции, баланса жидкости и многих других процессов. Один из компонентов РАС-системы – гормон ангиотензин II, который вызывает сужение сосудов, повышение артериального давления и является основным регулятором синтеза альдостерона, образующегося в клубочковой зоне коры надпочечников, единственного поступающего в кровь минералокортикоида человека. Конечным результатом такого действия является увеличение объема циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.

Превращение неактивного ангиотензина I (представляет собой декапептид – последовательность из 10 аминокислот Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu) в активный октапептид ангиотензин II (путем удаления 2 аминокислот-His-Leu) контролирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) – циркулирующий во внеклеточном пространстве белок (карбоксипептидаза). Вторая важная функция АПФ – деактивация брадикинина.

Кроме регуляции кровяного давления, АПФ участвует в различных процессах, происходящих в организме. Его синтезируют клетки многих тканей, таких как васкулярные эндотелиальные клетки, почечные эпителиальные клетки, тестикулярные клетки Лейдига и т. д.

В норме у разных людей уровень АПФ в плазме крови может различаться до 5 раз. У конкретного же человека уровень АПФ достаточно стабилен. Такие колебания уровня АПФ между людьми вызваны полиморфизмом гена АСЕ. В 16-м интроне гена выявлен инсерционно-делеционный (I/D) полиморфизм, заключающийся во вставке (инсерции, I) или потере (делеции, D) Alu-повтора, размером в 289 пар нуклеотидов. Делеция Alu-повтора приводит к повышению экспрессии гена ACE и увеличению концентрации АПФ в крови, лимфе и тканях, что является фактором, повышающим риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда, гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца), болезни почек, атеросклероза, болезни Альцгеймера.