Святослав Милованов - Мифы современной медицины

Загадку разгадал Алексей Оловников. Он предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» связан с концевой недорепликацией ДНК. Алексей Оловников предугадал, что всякий раз при делении клетки теломеры (концевые участки ДНК, содержащие регуляторные гены, которые необходимы для процесса считывания информационной части ДНК) укорачиваются, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Однако в начале нового века он выдвинул новую оригинальную теорию, которую назвал редумерной (2003 г). Он предположил, что старение связано с укорочением не теломер, а редумер – нового типа ДНК, которые, как маленькие петельки, располагаются на хромосомной ДНК.

Согласно элевационной теории В. М. Дильмана (1971 г) механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, депрессия, метаболические нарушения, имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Они ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Из его модели следует, что если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма (20–25 лет), то можно затормозить развитие болезней и естественных старческих изменений и увеличить видовые пределы жизни человека.

Один из общих законов геронтологии гласит: "Стареют все и всё внутри всех с разной скоростью". Поэтому при одном и том же астрономическом или календарном возрасте (КВ) различных индивидов, степень постарения их организмов в целом, а также отдельных органов и систем, будет различна. Потребность оценки степени старения или уровня жизнеспособности организма и его элементов является одной из ключевых задач профилактической медицины, поскольку такая оценка позволяет объективно зарегистрировать темп старения и его изменения при лечебно-профилактических воздействиях.

Старение у каждого человека протекает индивидуально и характеризуется: с качественной точки зрения – типом старения; с количественной – темпом старения; с точки зрения структуры старения – соотношениями темпов старения различных систем организма, т. е. профилем старения.

Выделяют несколько типов старения, соответственно тому, какая из систем больше ему подвержена, например, сердечно-сосудистый, эндокринный, нервно-психический, обменный, смешанный и др.

Стандартами для количественной характеристики старения являются средние для человека темпы старения различных органов и систем.

Отсутствие заболевания как такового требует применения специальных подходов к оценке уровня здоровья человека, функционального состояния организма и резервов его адаптации, раннюю диагностику состояний предзаболеваний и выявление факторов риска, оценку качества жизни индивидуума (включая физическую, психоэмоциональную и социальную сторону его функционирования).

Определение биологического возраста (БВ) – это основной метод, позволяющий дать оценку состояния здоровья и спрогнозировать заболеваемость.

Биологический возраст – показатель уровня износа структуры и функции определенного элемента организма, группы элементов и организма в целом, выраженный в единицах времени путем соотнесения индивидуальных значений биомаркеров с эталонными среднепопуляционными значениями у лиц данного календарного возраста.

Биологический возраст, помимо наследственности, в большой степени зависит от условий среды и образа жизни. Поэтому во второй половине жизни люди одного календарного возраста могут особенно сильно различаться по морфофункциональному статусу. Основные проявления биологического возраста при старении – нарушения важнейших жизненных функций и сужение диапазона адаптаций, возникновение болезней и увеличение вероятности смерти или снижение продолжительности предстоящей жизни. Каждое из них отражает течение биологического времени и связанное с ним увеличение биологического возраста.

Существует две группы факторов, влияющих на биологический возраст и, как следствие, на продолжительность полноценной жизни:

• Факторы риска (ФР) – наследственные и приобретенные факторы, сокращающие продолжительность жизни, которые можно учитывать и профилактически «обезвредить» их влияние.

• Факторы долголетия (ФД) – генетические и средовые факторы, увеличивающие продолжительность жизни, например – наличие в роду долгожителей, сбалансированная диета, регулярная двигательная активность; доброжелательный, устойчивый тип личности.

Снижение количества факторов риска и увеличение факторов долголетия позволит снизить биологический возраст и увеличить продолжительность жизни.

Сегодня существует очень много рекомендуемых способов омоложения. Какие же из предлагаемых средств по замедлению процессов старения действительно работает, а что является мифом? Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Первые эксперименты на млекопитающих были проведены Т. Осборном еще в 1915 году. В опытах на крысах было обнаружено, что калорийно-ограниченная (на 20–30 %) сбалансированная диета вызывала значительное продление жизни животных. В 1930–43 гг. интенсивные исследования одновременно нескольких групп ученых описали увеличение продолжительности жизни на 40–100 % под влиянием различных условий ограничения питания и даже ограничения в диете одной аминокислоты – триптофана. Характерно, что подопытные животные в зрелом возрасте долго сохраняли признаки, типичные для молодых.

Но наибольший эффект продления жизни достигался в тех опытах на мышах, когда воздействие начинали с раннего возраста. Ограничение калорийности питания является биологическим способом продления жизни, так как это воздействие сдерживает рост молодых животных и изменяет программу их развития таким образом, что эффект замедления старения проявляется в зрелом и позднем возрастах.

Ограничение калорий могут оказывать антивозрастной эффект путем ингибирования гормона роста СТГ и действующего подобно гормону роста инсулиноподобного ростового фактора (ИРФ-1).

В проведенных исследованиях на опухолевых клеточных популяциях, постоянно культивированных в условиях ограничения калорийности, в присутствии препарата метформина (улучшает чувсвительность клеток к инсулину) в течение нескольких месяцев, было выявлено, что фармакологическая имитация ограничения калорийности вызывает эпигенетические перепрограммирования дифференцированных (уже сформировавшихся) клеток в стволовые (из которых могут формироваться новые клетки); т. е. происходит самообновление подразделений клеток, способных заменить зрелые клетки взрослых стареющих тканей на новые.