Алевтина Царегородцева - Гипертоническая болезнь как болезнь психосоматическая. Вегетативный и эмоциональный гомеостаз, этапы становления болезни в онтогенезе

«Мы до конца не знаем пусковых механизмов этого патологического процесса» (Е.И.Чазов 2005). Существующие концепции патогенеза гипертонической болезни в большинстве своем характеризуют отдельные его звенья. Уже многие десятилетия гипертоническая болезнь признана классической психосоматической болезнью. Но это признаётся только декларативно. Ни в описании механизмов возникновения болезни, ни в клинической картине, ни в лечебной тактике это не находит своего отражения в полной мере. Причиной тому является размытость определения понятия психосоматической болезни. Она по-разному представляется сторонниками разных школ психоаналитической медицины, представителями кортико-висцеральной теории происхождения внутренних болезней.

В международной классификации болезней – МКБ-10 и DSM-1V психосоматические расстройства называются соматоформными. Под соматоформным расстройством (F 45) понимается повторяющееся возникновение физических симптомов, заставляющих предположить соматическое заболевание, которое не подтверждается объективными данными медицинского обследования. Однако, психосоматические заболевания, как язвенная болезнь, бронхиальная астма, нейродермит, так и гипертоническая болезнь имеет симптоматику, подтверждённую объективными медицинскими исследованиями – величиной артериального давления, спазмом артерий мелкого и среднего калибра, склеротическими изменениями в артериальном русле уже на ранних стадиях болезни, морфологическими изменениями в сердце. Значит, гипертоническая болезнь не подходит под определение психосоматической болезни, данное в международных классификациях?

Распространённость психосоматических расстройств в детском и подростковом возрасте не только значительна, но и постоянно увеличивается (Д.Н.Исаев, 2000). Среди обращающихся за помощью в поликлинику 40 – 68% детей страдают психосоматическими расстройствами (И.П.Брязгунов, 1995). Проблема соматоформных расстройств привлекла к себе внимание психиатров и в связи с экономическими аспектами. Около 20% всех средств, отпущенных на здравоохранение, расходуется именно на этих больных (А.Б.Смулевич и соавт.1992, М.Ю.Дробижев, М.О.Лебедева, 1992, R.Kellner 1990, T.N.Wise 1992). Это больные, имеющие телесные и душевные расстройства (Д.Н.Исаев, 2000). Душевные расстройства проявляются соматизированной, ларвированной, вегетативной депрессией, протекающей без явно выраженных психических симптомов (В.И.Гарбузов, 1999). Психосоматика – самое распространённое клиническое оформление психиатрии уже с младенческого возраста (Rene Spitz, 1946). Соматическая дезинтеграция выражается в эссенциальной депрессии (Leon Kreisler, 1967, Р.Martj, 1968). Осознанный или неосознанный депрессивный аффект свидетельствует о наличии вегетативно-висцеральной симптоматики (В.Д.Тополянский, М.В.Струковская,1986). В соматической медицине скрытые соматизированные формы депрессий с ярко выраженными сомато-вегетативными дисфункциональными расстройствами (масками аффекта или аффективными эквивалентами) проявляются в различных системах организма – сердечно-сосудистыми вегетативными расстройствами, желудочно-кишечными дискинезиями и т. д. Синонимом соматоформной депрессии является вегетативная депрессия. Не определена полностью роль вегетативной дизрегуляции в механизмах становления психосоматических расстройств, гипертонической болезни. Являются они одним из симптомов заболевания или почвой, на которой формируется болезнь.

Ещё не выяснены механизмы формирования артериальной гипертензии и закономерности развития её на этапах онтогенетического развития человека. Большинством авторов признаётся факт появления первых клинических признаков её в подростковом и юношеском возрасте, но неизвестны механизмы формирования и закономерности развития патологического процесса на более ранних этапах развития ребёнка. Роль генетических факторов хотя и имеет существенное значение, но трудно предположить, что за столь короткий период времени произошли столь серьезные генетические мутации, повлекшие за собой резкий рост заболеваемости. Сам факт большой распространенности гипертонической болезни вызывает сомнения, что гипертоническая болезнь является генетическим заболеванием. Наследственными факторами определяется 30 – 50% всех случаев вариации артериального давления в популяции (В.А.Алмазов и соавт. 2002, В.П.Пузырев, Р.С.Карпов 2005, K.O.Shaughnessy 2001). Вариации артериального давления, но не гипертонической болезни.

Представляется сомнительной и точка зрения об основополагающей значимости факторов экзогенного характера (В.В.Долгих, Л.И.Колесников 1999). С начала ХХ века в развитых странах начался стремительный рост заболеваемости гипертонической болезнью. Изменившиеся условия жизни одинаково влияют на всех жителей цивилизованных стран, но болеют гипертонической болезнью не все, а в большинстве стран почти одинаковый процент от числа жителей – в зрелом возрасте около 30% (Б.И.Шулутко, Ю.Л.Перов 1993). Значит, есть что-то, что определяет заболеваемость гипертонической болезнью этой третьей части населения.

Организм человека располагает комплексом прессорных и депрессорных механизмов, хорошо сбалансированных в физиологических условиях, обеспечивающих достаточное постоянство артериального давления и его пластичность. Нарушение этого равновесия – главный механизм формирования артериальной гипертензии. Высшие регуляторные центры всех функциональных систем организма, в том числе прессорные и депрессорные системы, расположенные в ЦНС, это древние механизмы регуляции. Они расположены в подкорковых отделах мозга, преимущественно в стволе мозга – в ретикулярной формации ствола и в гипоталамусе, кровоснабжающихся преимущественно вертебро-базилярным бассейном, получающим кровь по двум позвоночным артериям, которые расположены в шейном отделе позвоночника. Шейный отдел позвоночника довольно часто повреждается у детей в родах. Нарушение кровообращения по позвоночным артериям обусловливает ишемию структур лимбико-ретикулярного комплекса, ведет к кислородному голоданию подкорковых структур мозга (А.Ю.Ратнер, 1983, 1995, М.К.Михайлов,1983). Структур, ответственных за вегетативный гомеостаз. Вегетативная дизрегуляция является почвой для формирования многих хронических заболеваний, как у детей, так и у взрослых, в том числе гипотонической и гипертонической болезни, которые часто начинают формироваться на ранних этапах онтогенеза, в детском возрасте (В.В.Долгих, Л.И.Колесников, И.П.Брязгунов 2003). Вегетативная сосудистая дистония выявляется у 50—75% детей с неинфекционной патологией (Н.Е.Белоконь, 1987).

Последние десятилетия не только увеличивается количество больных артериальной гипертензией, но и определилась устойчивая тенденция к снижению артериального давления с соответствующей клинической симптоматикой у каждого пятого подростка (Е.А.Надеждина 1990). По наблюдениям З.Д.Калоевой (2003) артериальная гипотензия с нарушением центрального и периферического кровообращения выявляется у 13,3% детей в популяции. Для обеспечения нормального кровотока в мозге необходим достаточный уровень артериального давления крови. Системная артериальная гипотензия и гипертензия приводят к снижению мозгового кровотока, что делает мозг ранимым, не обеспечивает нормального обмена веществ в мозге. Происходит нарушение функции микроциркуляторного русла. Становится недостаточной доставка питательных веществ и кислорода в клетки мозга. Затрудняется удаление углекислоты и продуктов обмена, следовательно, не поддерживается на необходимом уровне метаболизм в тканях в соответствии с их потребностями. Последние десятилетия число детей с вегетативной дистонией, проявляющейся дисрегуляцией артериального давления, увеличивается (И.В.Леонтьева 2005. Д.Д.Панков 2005, Е.В.Неудахин 2010).