Юрий Захаров - Руководство долгожителя. Научно-обоснованная концепция реверсивного долголетия

Похожие процессы, правда, протекающие при высокой температуре, вызывают образование коричневой корочки на хлебобулочных изделиях. Вам эта коричневая корочка ничего не напоминает? К чему же приводит увеличение числа сшивок между молекулами коллагена? Первое следствие этого явления, как вы можете догадаться, – изменение механических свойств тканей.

Естественно, это касается и кожи, которая с возрастом теряет свою эластичность, то есть становится более жесткой. Увеличение количества связей в коллагене снижает его эластичность. Такое изменение на молекулярном уровне может являться причиной утолщения базальной мембраны, например в мезангиальном матриксе почек, и приводить к почечной недостаточности при диабете, а также быть причиной возрастного снижения функции почек.

Этот механизм играет роль в сужении артерий, уменьшении сосудистого кровотока и снижении гибкости сухожилий. Показано, что в коллагене кожи коротко- и долгоживущих видов животных уровень маркера гликозилирования пентозидина обратно пропорционален видовой максимальной продолжительности жизни.

Уровень конечных продуктов гликозилирования связан с повреждением нервов и склонностью к образованию кожных поражений, которые плохо поддаются лечению.

Повреждения кровеносных сосудов. Процесс гликирования коллагена запускает ряд осложнений в тех органах, где он играет важную структурную роль: кожа, хрусталик, почки, сосуды, межпозвоночные диски, хрящи и др. Артериосклероз инициируют длительная гипергликемия, реакции химического гликирования цепей коллагена и эластина рыхлой соединительной ткани в результате химического воздействия глюкозы и ее метаболитов-гликотоксинов (глиоксаля и метилглиоксаля), формирования ими поперечных «сшивок» между волокнами коллагена и эластина.

Артериосклероз и атероматоз как проявление атеросклероза – это два самостоятельных патологических процесса в стенке артерий эластического типа. Артериолосклероз является следствием гликирования цепей коллагена и эластина в стенке артериол мышечного типа, постартериол – в эндотелии и перицитах обменных капилляров. Микроангиопатии инициируют только процессы гликирования и действия гликотоксинов, поскольку в артериолах мышечного типа нет интимы, которая является локальной интерстициальной тканью для сбора и утилизации биологического «мусора» из крови, из внутрисосудистого пула межклеточной среды.

В первую очередь гликируются долгоживущие белки: гемоглобины, альбумины, коллаген, кристаллины, липопротеиды низкой плотности. Гликирование белков мембраны эритроцита делает ее менее эластичной, более жесткой, в результате чего ухудшается кровоснабжение тканей.

Из-за гликирования кристаллинов мутнеет хрусталик и, как следствие, развивается катаракта. Модифицированные таким образом белки мы можем обнаружить, а значит, они служат маркерами атеросклероза, сахарного диабета, нейродегенеративных заболеваний.

Врачам и диабетикам знаком один специфический конечный продукт гликации – А1с. Он образуется в результате реакции Амадори путем присоединения глюкозы к β-цепи нормального гемоглобина. Сегодня одна из фракций гликированного гемоглобина (HbА1c) – в числе основных биохимических маркеров диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение уровня HbА1c на 1% уменьшает риск каких-либо осложнений при диабете на 20%.

К минусам гликирования нужно приписать и то, что реакция Майара снижает биологическую ценность белков, поскольку аминокислоты, особенно лизин, треонин, аргинин и метионин, которых чаще всего недостает в организме, после соединения с сахарами становятся недоступными для пищеварительных ферментов и, следовательно, не усваиваются.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704564/table/T1/

Конечные продукты гликирования (КПГ) – одна из главных причин старения. КПГ способствуют усилению оксидантного стресса и воспалению. Поджаривание пищи способствует синтезу большого количества КПГ.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2669832

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15281050

Раньше предполагалось, что КПГ, поступающие с пищей извне, плохо усваиваются и не приносят вреда. Но экспериментально подтверждено, что КПГ, поступающие с пищей, достаточно усваиваются и накапливаются в организме в большом количестве. Накапливаясь, они повреждают почки, сосуды, сердце, вызывают морщины и т. д., а также сокращают продолжительность жизни.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9177242

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10342821

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599606

КПГ вызывают целый каскад опасных заболеваний и последствий:

– сахарный диабет 2-го типа и инсулинорезистентность;

– почечная недостаточность;

– атеросклероз сосудов;

– сокращают продолжительность жизни;

– удлиняют время заживления ран и травм;

– системное старческое воспаление;

– тромбоз и закупорка сосудов;

– сахарный диабет 1-го типа и другие аутоиммунные заболевания;

– увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.