Леонид Рудницкий - Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика

• при наличии образования ЩЖ, размер которого превышает 1–1,5 см;

• для уточнения диагноза в случаях диффузной гиперплазии ЩЖ.

Это простой, доступный и безопасный, а также единственный надежный метод дооперационной диагностики узловых образований в щитовидной железе. При этом точность метода составляет 95 %, чувствительность – 83 %.

Результаты тонкоигольной аспирационной биопсии оформляются в виде стандартных заключений и, как правило, позволяют говорить о доброкачественности или о злокачественности патологического процесса.

К доброкачественным, на долю которых приходится около 70 %, относятся:

• коллоидный (пролиферирующий) зоб;

• тиреоидит Хашимото;

• подострый (гранулематозный) тиреоидит. Примерно в 10 % случаев выявляются злокачественные процессы. Из числа этих 10 % выделяют:

• папиллярную карциному (60–80 %);

• медуллярную карциному (3-13 %);

• фолликулярную карциному (10–25 %);

• анапластическую карциному (1-10 %);

• злокачественную лимфому;

• метастазы рака в щитовидную железу.

Сцинтиграфия ЩЖпозволяет оценить функциональное строение щитовидной железы как в целом, так и отдельных ее участков. Вместе с тем для проведения сцинтиграфии ЩЖ существуют строго ограниченные показания:

• подозрение на функциональную автономию (активность) узлов в ЩЖ. Причем в условиях йоддефицита доля автономных узлов при эутиреоидном зобе может составлять 10 %;

• подозрение на наличие ЩЖ, расположенной в нетипичном месте;

• выявление метастазов рака ЩЖ.

Компьютерная томографияпроводится, как правило, после выполнения УЗИ и/или сцинтиграфии ЩЖ с целью оценить положение, форму, размеры и структуру ЩЖ, соотношение ее с другими органами и тканями шеи.

Выполнение компьютерной томографии обязательнов следующих случаях.

1. Наличие загрудинного зоба.

2. Наличие очаговых изменений ЩЖ, частично расположенных загрудинно.

3. Подозрение на прорастание опухолью ЩЖ сосудисто-нервных пучков или трахеи.

С каким заболеванием щитовидной железы приходится встречаться чаще других?

Заболевание, которое обычно больной обнаруживает у себя сам, обратив внимание на изменение конфигурации шеи, чаще всего является диффузным зобом. Если при этом заболевание сопровождается избыточной продукцией тиреоидных гормонов, с действием которых на организм мы уже успели познакомиться, то говорят о диффузном токсическом зобе.

Диффузный токсический зоб – заболевание, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Стойкую гиперфункцию щитовидной железы называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Состояние встречается при разной патологии щитовидной железы: узловом ее перерождении, раке, воспалительных заболеваниях.

В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб, когда имеется равномерное, диффузное увеличение всех отделов железы, и узловой токсический зоб, когда увеличение железы носит очаговый характер. Гиперфункционирующий узел может быть одиночным (токсическая аденома).

В данном разделе речь пойдет о диффузном токсическом зобе – заболевании, для которого характерны равномерное, диффузное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные избыточным содержанием этих гормонов.

Термин «диффузный токсический зоб» имеет много синонимов. В англоязычных странах его называют болезнью Грейвса, по имени ирландского врача, описавшего заболевание в 1835 г. В Италии диффузный токсический зоб именуется болезнью Флаяни (1802). В странах континентальной Европы это заболевание более известно как базедова болезнь, по имени немецкого окулиста К. Базедова (1840), выделившего в клинической картине диффузного токсического зоба знаменитую классическую триаду признаков: зоб, пучеглазие, сердцебиение.

Диффузный токсический зоб поражает женщин чаще, чем мужчин (соотношение 10: 1). Наибольшая частота заболевания приходится на третье и четвертое десятилетия жизни. У детей болезнь встречается редко и обычно впервые проявляется уже после полового созревания, хотя описаны случаи заболевания и у грудных детей.

В городах диффузный токсический зоб наблюдается чаще, чем в сельской местности. Описаны эпидемии заболевания. Обычно болезнь развивается постепенно, незаметно, но известны также острые случаи, при которых симптомы появляются в течение нескольких дней.

Какие же факторы вызывают развитие зоба? Почему одни люди болеют, а другие нет?

Причины, вызывающие диффузный токсический зоб, до конца не выяснены. Придают значение наследственному фактору, то есть генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию. Давно известны многочисленные клинические примеры возникновения заболевания у кровных родственников. Семейный характер заболевания связывают с наследованием особого рецессивного гена. Как показало изучение антигенов гистосовместимости HLA, развитие диффузного токсического зоба наблюдается чаще у лиц с фенотипом HLA-B8 и Dr3. Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечено более чем у 30 % больных диффузным токсическим зобом. Предрасполагающим фактором считают невротическую конституцию. Болезнь особенно поражает тех лиц, в семейном анамнезе ко торых имеются неврозы и психозы.

Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (менструальный период, беременность, лактация, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию.

Диффузный токсический зоб рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание, которое характеризуется появлением аутоантител к определенным компонентам тиреоцитов – клеток щитовидной железы, вырабатывающих тиреоидные гормоны. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Они относятся к классу иммуноглобулинов G. К настоящему времени антиген, к которому при диффузном токсическом зобе образуются тиреостимулирующие антитела, не установлен. Образующийся на мембране тиреоцита комплекс антиген-антитело обладает цитотоксическими, то есть повреждающими клетку свойствами.

Кроме того, тиреостимулирующие иммуноглобулины оказывают на тиреоциты такое же действие, как тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), побуждая клетки щитовидной железы вырабатывать повышенное количество тиреоидных гормонов. Согласно принципу обратной связи, это должно было бы сопровождаться снижением тиреотропного гормона в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает и содержание ТТГ сохраняется в пределах нормы. Более того, при диффузном токсическом зобе гипофиз не реагирует на тиролиберин гипоталамуса, который является специфическим регулятором тиреотропной функции гипофиза. Налицо нарушение центрального механизма регуляции функции щитовидной железы.