Леонид Рудницкий - Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика

При тяжелых формах токсического зоба, особенно у пожилых людей, могут возникать остеопороз и повышенная ломкость костей. Это связано с нарушением белкового и фосфорно-кальциевого обмена.

Кожау больных диффузным токсическим зобом эластичная, нежная, с легким ощущением бархатистости, тонкая, прозрачная. Ее эластичность сохраняется, несмотря на потерю веса, которая сопровождает тиреотоксикоз. Морщин и вялости кожи нет. Отмечается легкое покраснение лица и шеи.

В результате повышенного обмена и теплопродукции кожа может быть влажная, теплая или горячая на ощупь. Влажная, розового цвета кожа – характерный признак тиреотоксикоза. Кисти и стопы обычно теплые, в отличие от нейроциркуляторной астении. При незначительном повышении окружающей температуры или при легкой работе влажность кожи легко переходит в ощутимое потоотделение.

При тяжелой форме тиреотоксикоза кожа век, подмышечных впадин, гениталий, ануса, а также в местах трения одежды может быть пигментирована. Иногда наблюдается почти диффузное коричневое окрашивание больших участков кожи или даже всего тела. Пигментация слизистых оболочек, наоборот, выявляется редко.

У небольшой части больных диффузным токсическим зобом (3–4 %) возникает своеобразное поражение кожи, называемое претибиальной микседемой. Поражается кожа передней поверхности голеней, она становится отечной, утолщенной, грубой, шероховатой, с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожуру апельсина или свиную кожу. Изменения кожи часто сопровождаются значительным покраснением и зудом. Эти опухшие места чувствительны к давлению, но надавливание пальцем не вызывает ямки. Ноги выглядят при этом отечными и имеют бесформенный вид.

При биопсии (микроскопическом исследовании) этих участков кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Иногда она появляется (так же, как и офтальмопатия) через несколько месяцев после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом.

Подкожная жировая клетчатка у большинства больных диффузным токсическим зобом развита слабо. Несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, больные худеют. В течение нескольких месяцев они могут потерять в весе 10–15 кг и более. При тяжелых формах тиреотокскоза, в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях развивается резкое истощение – кахексия. Объясняется это значительным повышением процессов обмена, усиленным сгоранием жировых запасов и потерей воды. В редких случаях больные диффузным токсическим зобом могут иметь избыточный вес (так называемый «жирный Базедов»).

При тиреотоксикозе страдают придатки кожи. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Рост волос на теле, в подмышечных впадинах и других местах скудный. Повышена ломкость ногтей, наблюдается их продольная исчерченность.

Повышение обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов увеличивает образование тепла. Больные постоянно испытывают чувство жара, ощущают тягостные приливы, поты (выступающие иногда только на одной половине тела), часто столь обильные, что больные буквально обливаются ими, особенно если приходится выполнять даже незначительную работу.

Больные плохо переносят жару, инсоляцию, лучше чувствуют себя на холоде. Ночью больные спят, не укрываясь одеялом, под одной простыней. Этот феномен носит название симптома простыни.

Воздействие тиреоидных гормонов на центр терморегуляции приводит к «термоневрозу», нарушению терморегуляции и повышению температуры до субфебрильных цифр (37,3-37,6 °C). Субфебрилитет наблюдается преимущественно при средних и тяжелых формах тиреотоксикоза. Не следует, однако, забывать, что такая температура может наблюдаться при целом ряде заболеваний, в основном воспалительного характера.

Субфебрильную температуру при исхудании и сердцебиениях, не имеющую других патологических оснований, не объяснимую ни клиническими, ни рентгенологическими и другими исследованиями, многие клиницисты считают одним из основных симптомов тиреотоксикоза.

Нередко больной человек с нераспознанным заболеванием щитовидной железы вынужден длительное время обращаться в поликлинику, пытаясь решить проблемы со здоровьем в кабинете терапевта или кардиолога. К сожалению, далеко не всегда эти обращения завершаются своевременной диагностикой патологии щитовидной железы. Это связано с тем, что заболевания щитовидной железы сопровождаются сердечными расстройствами, которые больше всего и раздражают больного, мешают нормально существовать, снижают качество жизни.

Сердечно-сосудистая система.Кардиальные проявления столь характерны для тиреотоксикоза, что существует даже термин «тиреотоксическое сердце» – синдром, включающий все многообразие сердечной деятельности при этом заболевании. Расстройства сердечной деятельности проявляются прежде всего тахикардией – увеличением частоты сердечных сокращений. Тахикардия в пределах 90-120, достигающая иногда 160 сокращений в минуту, является ранним и постоянным признаком тиреотоксикоза. Существует правило: без тахикардии нет тиреотоксикоза. В отличие от тахикардии неврогенного происхождения при диффузном токсическом зобе тахикардия постоянная и стойкая. Она сохраняется в покое, во время сна, при этом имеет склонность увеличиваться при физической нагрузке.

Иногда тахикардия может отсутствовать, но этому факту следует искать объяснение. У пожилых пациентов отсутствие тахикардии может быть обусловлено ишемическим поражением синусового узла, у молодых мужчин – предшествующей брадикардией (например, у спортсменов).

В результате увеличения основного обмена тканям требуется большое количество кислорода, поэтому сердце работает с повышенной нагрузкой. Увеличивается минутный объем крови (количество крови, выбрасываемое сердцем в 1 минуту), повышается скорость кровотока. В норме минутный объем составляет 5–6 л, а при токсическом зобе увеличивается до 30 л и более. Тоны сердца громкие, часто прослушивается систолический шум, связанный с ускорением кровотока.

При легкой форме заболевания артериальное давление (АД) обычно нормальное. Затем систолическое (максимальное) АД повышается до 150–160 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) АД – понижается до 50–60 мм рт. ст., из-за чего увеличивается пульсовое давление – размах между максимальным и минимальным давлением. Подъем систолического давления связан со значительным увеличением сердечного выброса, понижение диастолического – с расширением периферических сосудов под влиянием тиреоидных гормонов.