Леонид Рудницкий - Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика

В сердечной мышце под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, уменьшается запас энергии. Глубокие обменные нарушения в сердечной мышце вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда, описанную выдающимся отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом еще в 1936 г.

При тяжелой форме токсического зоба у 10–20 % больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии, то есть мерцание предсердий с частым сокращением желудочков (до 140–170 в минуту). Тахикардия, или пароксизмы (приступы) мерцательной аритмии, иногда являются единственным проявлением тиреотоксикоза. Более частое возникновение мерцательной аритмии у лиц пожилого возраста обусловлено, по-видимому, сочетанием тиреотоксической дистрофии миокарда с сопутствующим бессимптомно текущим атеросклеротическим кардиосклерозом.

Мерцательная аритмия у больных у больных с тиреотоксикозом имеет следующие особенности.

1. Она чаще имеет пароксизмальный (приступообразный) характер, по крайней мере на ранних стадиях болезни.

2. Она хуже поддается лечению сердечными гликозидами (дигоксин, изоланид, целанид); она может исчезать спонтанно по мере нормализации функции щитовидной железы.

Тиреотоксическая дистрофия миокарда проявляется и различного рода кардиалгиями (болями в области сердца), среди которых выделяют синдром метаболической стенокардии. Она возникает в связи с повышенным потреблением кислорода мышцей сердца при неизмененных коронарных сосудах. Метаболическая стенокардия проявляется приступами загрудинных болей не только при физическом напряжении, но и в покое и даже у лиц относительно молодого возраста. Характерно, что метаболическая стенокардия крайне редко осложняется инфарктом миокарда и проходит при эффективном лечении тиреотоксикоза.

Инфаркт миокарда при базедовой болезни развивается очень редко и, как правило, у больных пожилого возраста. Это объясняется уменьшением склонности к тромбообразованию, снижением уровня холестерина в крови.

Тахикардия и мерцательная аритмия, сочетаясь с дистрофическими изменениями миокарда, нарушениями гемодинамики, присущими тиреотоксикозу, приводят к тяжелой сердечной недостаточности: увеличивается и уплотняется печень, возникают отеки на ногах, появляются асцит, гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и грудной полостях. Сердечная недостаточность наблюдается у 15–25 % больных тиреотоксикозом тяжелой степени и является основной причиной гибели этих больных. В тоже время сердечно-сосудистые нарушения обычно исчезают после эффективного лечения, если только они обусловлены тиреотоксикозом.

Органы дыхания.Существенных изменений органов дыхания при тиреотоксикозе не отмечено. Повышенная потребность тканей в кислороде увеличивает частоту дыхания и общую вентиляцию (минутный объем дыхания). Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой его форме, подвержены воспалению легких.

Желудочно-кишечный трактпри диффузном токсическом зобе поражается достаточно часто, изменения находят у 30–60 % больных.

Затруднения глотания, вызванные давлением на пищевод увеличенного зоба, редко являются предметом жалоб. Часто встречается сухость во рту. Большинство клинических описаний токсического зоба подчеркивают потерю веса при хорошем аппетите. У больных отмечается то волчий аппетит, то (при тяжелых формах тиреотоксикоза) отсутствие аппетита. Изменения аппетита связывают с нарушением секреции желудочного сока. В начале заболевания секреция повышена, а в последующем снижена.

Многих больных изнуряют частые и необычайно упорные поносы, не поддающиеся лечению. Иногда это только учащенная дефекация, стул остается оформленным. По мере нарастания тяжести заболевания стул становится жидким, обильным. Возникновение поносов обусловлено усилением перистальтики (двигательной активности) кишечника, понижением кислотности желудочного сока и снижением секреторной функции поджелудочной железы по выработке пищеварительных ферментов. Иногда стул содержит большое количество жира. Патологические примеси в кале (кровь, гной) отсутствуют.

Тошнота и рвота указывают на тяжелую форму заболевания. Наличие любого патологического симптома со стороны системы пищеварения считается достаточно серьезным признаком.

Иногда у больных диффузным токсическим зобом возникают острые боли в животе, которые симулируют аппендицит, желчно-каменную болезнь, панкреатит ит.п.

При тиреотоксикозе в патологический процесс вовлекается печень, что объясняется усиленной инактивацией (распадом) в ней тиреоидных гормонов. В той или иной степени нарушаются все ее функции. Тяжелым, но достаточно редким осложнением заболевания является развитие токсического гепатита. В ряде случаев развивается желтуха, которую рассматривают при тиреотоксикозе как грозный симптом, свидетельствующий о функциональной недостаточности печени.

Почки и мочевыделительная системапри диффузном токсическом зобе существенно не страдают. Увеличивается количество выделяемой мочи, усилено выделение с мочой кальция.

При тиреотоксикозе нарушается функция и других желез внутренней секреции,в частности надпочечников, вилочковой железы. Часто страдает половая система. У девочек наблюдается задержка менструаций и появления вторичных половых признаков. При тяжелом течении тиреотоксикоза у женщин развиваются нарушения менструального цикла (гипо– и аменорея), снижение полового влечения. При тяжелых формах заболевания могут возникать дегенеративные изменения в яичниках и матке. Наблюдаются выкидыши и бесплодие.

У мужчин, страдающих диффузным токсическим зобом, иногда наблюдается увеличение молочных желез – гинекомастия. Она связана с пониженным распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве и в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении тиреотоксикоза. При тяжелых формах тиреотоксикоза у мужчин снижаются либидо (половое влечение) и потенция.

Изменения крови.При тяжелой форме диффузного токсического зоба может быть угнетена функция костного мозга. В связи с этим развиваются анемия и лейкопения (уменьшение количества красных и белых кровяных телец). Исследование гормонов выявляет существенное увеличение тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т з), снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).

Существуют следующие критерии для оценки тяжести тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз I степени сопровождается нерезко выраженной симптоматикой, пульс не более 100 ударов в минуту, основной обмен не превышает +30 %.

Для тиреотоксикоза II степени характерны отчетливо выраженная симптоматика, снижение массы тела, тахикардия 100–120 ударов в минуту, основной обмен от +30 до +60 %.