Елена Мурадова - Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

Диагноз.Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведены при необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию и проверена на содержание энтеротоксина, который определяют с помощью реакций диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита или септицемии.

Диагностическое значение при инфекциях, сопровождающихся стафилококковой бактериемией, может иметь определение стафилококкового пептидогликана и тест на антитела к IgG.

Лечениепроводится с учетом формы, тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.

При легких и изолированных формах инфекции у детей старшего возраста ограничиваются симптоматической и местной терапией. При среднетяжелых и тяжелых формах инфекции назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию возбудителя, дезинтоксикацию, восстановление обменных нарушений и повышение защитных сил организма. При необходимости применяются хирургические методы лечения.

Для лечения инфекции, особенно при тяжелых и генерализованных формах, применяют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Комплексная терапия тяжелых форм инфекции включает применение противостафилококкового иммуноглобулина, гипериммунной плазмы, стафилококкового бактериофага, переливание крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров.

Неспецифическая терапия сводится к применению дезинтоксикационных средств, белковых препаратов, десенсибилизирующих средств.

У детей раннего возраста при затяжном сепсисе, сопровождающемся истощением функции коры надпочечников, показаны стероидные гормоны (противопоказание – септикопиемия с низким показателем реактивности организма).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза назначают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бактерийные препараты, выбор которых зависит от возраста ребенка и характера нарушений микрофлоры.

Прогноз.Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80 % случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50 % и менее.

Профилактикавключает комплекс противоэпидемических и организационных мероприятий, направленных на предупреждение стафилококковой инфекции в родильных домах, лечебных стационарах и физиологических детских учреждениях.

Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 6—12 месяцев.

Столбняк – острое токсемическое заболевание, обусловленное действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого бактериями Clostridium tetani. Токсин вырабатывается вегетативными формами микроорганизма в месте его проникновения в ткани организма, а затем поступает в ЦНС и там фиксируется.

Этиология.Возбудитель столбняка – облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой. Споры весьма устойчивы к внешним воздействиям, переносят кипячение, но разрушаются при автоклавировании. В почве защищенные от солнечного света споры могут сохранять жизнеспособность в течение многих лет. Их обнаруживают в домашней пыли, земле, соленой и пресной воде, фекалиях многих видов животных. Как споры, так и вегетативные формы возбудителя могут быть найдены в кишечнике человека.

Вегетативные С. tetani чувствительны к нагреванию и действию дезинфекционных средств.

Бациллы столбняка сами по себе безопасны, их болезнетворное действие связано с двумя вырабатываемыми ими токсинами: тетаноспазмином и тетанолизином. Несколько видов столбнячных бацилл, различных по своей антигенной структуре, продуцируют идентичный по иммунологическим параметрам тетаноспазмин. Нейротоксичный и ответственный за клиническую симптоматику заболевания токсин считается наиболее сильным после ботулотоксина органическим ядом. Летальная доза его для человека составляет 130 мкг.

Эпидемиология.Заболевание столбняком встречается повсеместно, но заболеваемость в разных географических зонах неодинакова и связана с особенностями и уровнем травматизма, состоянием активного иммунитета населения, развитием системы здравоохранения и др. Для столбняка характерна сезонность, пик – в мае—октябре.

Источниками инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых сапрофитирует столбнячная палочка, которая с фекалиями животных попадает в почву и рассеивается в окружающей среде.

Столбняк – раневая инфекция, заболевание возникает при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность. У новорожденных входными воротами может служить пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил асептики и антисептики. Болеют столбняком преимущественно дети 3–7 лет и новорожденные.

От человека к человеку столбняк не передается.

Патогенез.Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях. Местом персистирования инфекции могут быть желудочно-кишечный тракт или крипты миндалин. Иногда столбняк может развиваться после введения загрязненной сыворотки, вакцины или проникать в организм вместе с шовным материалом.

Из места входных ворот инфекции распространяется по организму:

1) по окружающим тканям;

2) по лимфатической системе;

3) по нервным стволам.

Тетаноспазмин может проникать в ЦНС абсорбируясь в нервно-мышечных синапсах и распространяясь по периневральным пространствам вдоль крупных нервных стволов, а также с помощью лимфоцитов.