Елена Мурадова - Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

Диагноз.Диагностика анаэробной инфекции зависит от:

1) настороженности врача в отношении возможности соответствующей инфекции;

2) правильности выбора и получения материала для бактериологического исследования;

3) использования сред и методов, позволяющих выделить анаэробные микроорганизмы.

Объектами бактериологического исследования служат кровь больных, желчь, экссудат из плевральной, брюшной полостей или из полости перикарда, СМЖ, содержимое абсцессов, аспират из глубоких слоев ран, трахеи и биоптат органов, полученный в асептических условиях.

К ориентирам при бактериологическом исследовании, позволяющим предположить анаэробную инфекцию, относятся отсутствие роста при посеве гнойного материала на питательные среды; отрицательные результаты посева при определении грамположительных палочек в мазках, окрашенных по Граму; рост колоний на тиогликолатоловой среде или на средах с содержанием 100 мкг/мл канамицина, неомицина или паромомицина; образование газа и гнилостный запах, исходящий от выросших культур; характерный вид колоний, инкубированных в анаэробных условиях.

Быстрый диагноз бактериоидной инфекции возможен с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции с использованием специфической антисыворотки против капсульного полисахарида В. fragilis и комбинированной антисыворотки против разных серотипов этих бактерий. Быстро установить диагноз анаэробной инфекции возможно также при газожидкостной хроматографии патологического материала.

Лечение.Обычно тип возбудителя анаэробной инфекции удается предсказать на основании клинических проявлений патологического процесса и его локализации. Поддается прогнозированию и чувствительность бактерий. В связи с этим клиницисты имеют возможность назначать лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования.

Пенициллин G эффективен почти при всех инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными анаэробными бактериями. Исключение составляют В. fragilis, обладающие устойчивостью к пенициллину, ампициллину и цефалоспорину. Комбинированное лечение пенициллином и левомицетином следует проводить при анаэробной бактериемии и локализации инфекции в других органах. Большинство анаэробных патогенных микроорганизмов чувствительно к левомицетину, клиндамицину, карбенициллину.

Эритромицин оказывает действие на анаэробные кокки. Аминогликозиды не влияют на анаэробные бактерии. Цефокситин оказывает бактериостатическое действие на В. fragilis (в 80 % случаев) и С. perfringes, но не влияет на остальные типы клостридий. Выраженный эффект был отмечен при лечении больных метронидазолом – он эффективен даже при абсцессе мозга у детей.

Лечения только пенициллином обычно вполне достаточно при анаэробной инфекции органов дыхания. При другой локализации инфекции и подозрении на анаэробную бактериемию рекомендовано комбинированное лечение пенициллином и левомицетином. Клиндамицин считают заменителем левомицетина при всех формах анаэробной инфекции, кроме абсцесса мозга, поскольку он не проникает через гематоэнцефалический барьер.

При смешанной аэробной и анаэробной инфекции, особенно при ее локализации в брюшной полости, желудочно-кишечном тракте, забрюшинном пространстве или органах мочеполовой системы, рекомендуют лечение левомицетином или клиндамицином в комбинации с гентамицином или канамицином.

Дозы всех антибиотиков, используемых для лечения анаэробной инфекции, не отличаются от обычно рекомендованных при заболеваниях, вызванных аэробными возбудителями. Продолжительность лечения варьируется в зависимости от конкретных особенностей каждого заболевания.

Прогноз.Большое значение для прогноза при анаэробной инфекции имеют возраст больного, форма процесса и своевременность установления диагноза и начала соответствующего лечения. Частота летальных исходов у новорожденных колеблется от 4 до 37,5 % и зависит от неодинакового контингента больных, разного подхода к диагностике инфекции и характера материала, направляемого на бактериологическое исследование.

Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.

Этиология.Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.

Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Эпидемиология.Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология.Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.