Елена Мурадова - Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

При позднем начале заболевания ребенок при рождении выглядит здоровым, но в течение 1-го месяца жизни у него развивается септицемия или менингит, проявляющийся как обычный гнойный менингит.

У детей старшего возраста может развиться менингит или менингоэнцефалит. Клинически менингит не отличается от такового при других гнойных инфекциях, но в некоторых случаях он начинается подостро – с головных болей, незначительного повышения температуры тела и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Менингит может протекать на фоне конъюнктивита, среднего отита, синусита, пневмонии, эндо– и перикардита.

Глазожелезистый синдром характеризуется кератоконъюнктивитом, изъязвлением роговицы и регионарным лимфаденитом.

Листериоз также может проявляться пневмонией, гриппоподобным состоянием (особенно у беременных), эндокардитом, локальными абсцессами, конъюнктивитом, уретритом, папулезными или пустулезными изменениями на коже.

Инфекционный синдром, напоминающий мононуклеоз, был первым заболеванием у человека, которое удалось связать с заражением листериями. Реакция Пауля – Буннеля на гетерофильные антитела у этих больных оказалась отрицательной.

Высказывалось предположение, что листерии являются вторичной инфекцией, развившейся на фоне мононуклеоза и особым образом влияющей на продукцию гетерофильных антител.

Диагноз врожденного листериоза основывается на данных анамнеза с учетом рождения ребенка с признаками внутриутробной инфекции. У детей старшего возраста заподозрить листериоз можно при наличии характерного поражения зева с длительным течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а также при возникновении глазожелезистой формы. Во всех остальных случаях клинический диагноз листериоза сложен.

Совокупность эпидемиологических и клинических данных позволяет только предположить листериоз. Для окончательного диагноза необходимо лабораторное подтверждение после выполнения:

1) бактериологических методов исследования с целью выделения листерий, взятия посевов слизи из зева, носа, крови, цереброспиральной жидкости и других патматериалов на обычную питательную среду или использования биологической пробы, во время которой материалом больных заражают белых мышей. Однако с помощью этих методов исследования подтвердить диагноз сложно ввиду трудности идентификации возбудителя из-за его сходства с дифтероидами и некоторыми сапрофитами;

2) серологических методов исследования, являющихся основными в постановке диагноза листериоза (РА, РСК, РПГА). При этом рекомендуется одновременная постановка двух указанных выше реакций;

3) внутрикожной пробы с листериозным антигеном для подтверждения диагноза.

Дифференциальный диагноз.Выделение культуры возбудителя необходимо для дифференциальной диагностики листериоза и других форм бактериальных менингита и септицемии. Иногда при развитии атипичного лимфоцитоза приходится исключать токсоплазмоз, вирусный гепатит, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна – Барра и цитомегаловирусом. С этой целью прибегают к методам серодиагностики и выделению бактериальной флоры.

Лечение.Лекарственная чувствительность разных штаммов листерий различна. По лабораторным данным и опытам на животных большинство из них чувствительно к эритромицину, тетрациклину, пенициллину G и ампициллину. Многие штаммы чувствительны также к левомицетину.

Лечение обычно начинают с назначения ампициллина в обычных дозах с учетом формы заболевания и возраста больного. Необходимо проводить исследования чувствительности возбудителя в процессе лечения и вносить соответствующие изменения в него, если это необходимо. Тетрациклин не следует назначать беременным и детям в возрасте до 8 лет. У детей он вызывает окрашивание молочных и постоянных зубов.

Некоторые штаммы L. monocytogenes устойчивы к ампициллину, в этих случаях вполне эффективным оказывается лечение сочетанием ампициллина с гентамицином.

Прогноз.Трансплацентарное заражение листериозом почти всегда приводит к абортированию плода. Уровень смертности новорожденных, заразившихся незадолго до родов или вскоре после них, достигает 50 %. Листериозная пневмония, развившаяся в первые 12 ч после рождения, в 100 % случаев заканчивается летально. Дети, заболевшие на 5—30-й день жизни, в 20–50 % случаев погибают. Своевременно начатое лечение листериозных септицемии и менингита у детей младшего и старшего возраста обеспечивает выздоровление в 95 % случаев. У больных, выживших после листериозного менингита, часто сохраняются параличи, отмечаются отставание в психическом развитии и признаки гидроцефалии.

Профилактика.Листериоз у новорожденных можно предупредить при своевременной диагностике его у матери и интенсивном лечении ее.

Поскольку у беременных он протекает неспецифически и слабо выражен, своевременная диагностика его и профилактика затруднены.

Употребление непастеризованного молока и загрязненной воды должно быть исключено.

Сибирская язва – хорошо известное заболевание животных, передающееся человеку и протекающее как острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата. Свое название оно получило от греческого слова, обозначающего «уголь», по аналогии с черным цветом струпа, образующегося при кожной форме.

Этиология.Возбудитель заболевания Bacillus anthracis – грамположительная неподвижная палочка с капсулой и спорами, образующимися в аэробных условиях, устойчивыми к внешним воздействиям и способными годами сохраняться в почве и разных продуктах животного происхождения.

Эпидемиология.Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Заболеваемость сибирской язвой людей преимущественно носит спорадический характер, реже могут иметь место групповые заболевания. Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными.

Заболеваемость людей сибирской язвой возрастает в летне-осенний период.

Патогенез и патоморфология.Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.

Легочная форма сибирской язвы развивается при ингаляции спор и попадании их в альвеолы. Будучи фагоцитированными, они переносятся в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит их репликация и продукция экзотоксина. В последующем обычно развивается септицемия, иногда менингит, и может наступить смерть. Внутригрудные лимфатические узлы адематозны, в них наблюдаются кровоизлияния, и в связи с увеличением их в размере бронхи могут быть сдавлены. Действие сибиреязвенного экзотоксина вызывает угнетение функции ЦНС. Первичные пневмониты после ингаляции возбудителя развиваются редко, но недостаточность дыхания и летальные исходы могут наступать в связи с обширным тромбозом капилляров легкого.