М. Дроздова - Заболевания крови

Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью ее истечения и в какой-то мере зависит и от источника кровопотери. Имеются данные о неодинаковой компенсации в зависимости от источника кровотечения.

Для оценки кровопотери рекомендуется использовать формулу:

П = K + 44 lgШИ ,

Где П – потеря крови в процентах;

К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере, 33 – при полостных кровотечениях, 24 – при ранениях конечностей и 22 – при поражении грудной клетки;

ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

В первые часы при большой кровопотере может быть незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, соответственно не уменьшен гематокрит (часть объема крови, приходящаяся на форменные элементы), и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить его значительное снижение.

Если кровотечение удалось остановить, то через 2–3 дня наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов вследствие проникновения в кровь тканевой жидкости, поэтому в первое время после кровопотери малокровие имеет нормохромный характер. Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.

В основе диагностики скрытого массивного кровотечения лежат клинические проявления, подкрепленные некоторыми лабораторными данными (пробами Грегерсена, Вебера, повышением уровня остаточного азота в случае кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта).

Лечение

Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и проведения противошоковых мероприятий. Показаниями к переливанию крови при острой кровопотере являются: продолжительное кровотечение, значительное падение цифр систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, учащение пульса по сравнению с нормой на 20 ударов в минуту и более. Кровопотеря в пределах 10–15% исходного объема циркулирующей крови (ОЦК) не требует кровевозмещения, а потеря даже 25% ОЦК требует лишь небольшой коррекции. Переливание кровезаменителей проводится больным с потерей более 25% крови. Для заместительной терапии используют полиглюкин в объеме до 2 л/сут. С целью улучшения микроциркуляции используют внутривенное введение реополиглюкина, желатиноля или альбуминов. Эритроцитную массу в объеме 30–40% кровопотери следует использовать только после восстановления кровообращения посредством восполнения ОЦК указанными выше растворами. Для улучшения реологических свойств крови эритроцитную массу разводят реополиглюкином или 5%-ным раствором альбумина в соотношении 1 : 1.

При массивной кровопотере большое значение имеет скорость переливания. Обычно венозное давление резко снижено, локтевые вены спавшиеся, поэтому следует прибегать к пункции подключичных вен или веносекциям с последующим струйным введением растворов в 2–3 вены. Следует подчеркнуть недопустимость восполнения всей кровопотери кровью во избежание «синдрома массивных трансфузий». Необходимо помнить также о коррекции белков плазмы, для чего используют альбумин или протеин. С целью коррекции водного баланса организма производят внутривенные вливания 0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера – Локка. Для нормализации рН крови используется лактасол.

Переливание цельной крови, как правило, нецелесообразно.

Железодефицитные анемии – широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, в костном мозге, а также в его депо. Вследствие этого нарушается продуцирование гемоглобина, а в дальнейшем – и эритроцитов, появляются гипохромная анемия и трофические нарушения в тканях.

Причины и механизм развития заболевания

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше железа, чем получает из пищи.

Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1–1,5 мг, женщины – 12–15 мг железа, из которых всасывается 1–1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимум 2–2,5 мг. Следовательно, дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет его более 2 мг/сут. Физиологические потери железа у мужчин с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при нормальном количестве железа в пище, правильном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь у мужчин не должна появиться недостаточность железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин, прибавляются потери железа с кровью во время менструаций, беременности, родов, лактации. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее частой причиной железодефицитных анемий.

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30–40 мл крови за менструацию, составляет 1,5–1,7 мг. При обильных и длительных менструальных кровопотерях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5–3 мг/сут., однако такое количество железа не может всосаться даже при его значительном содержании в пище. Из этого количества всасывается фактически 1,8–2 мг/сут., а 0,5–1 мг не удается пополнить. За месяц, таким образом, создается дефицит в 15–20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180–240 мг, а в течение 10 лет он возрастает до 1,8–2,4 г. Даже при меньшей кровопотере может возникнуть несоответствие между потребностью в железе и его поступлением в организм.

Большое значение в механизме развития железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа обычно не приводят к значительному снижению запасов железа, но уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа приводят к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700–800 мг железа.

Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и вторым по частоте моментом, имеющим значение у женщин. Кровотечения из пищеварительного тракта могут возникать при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при опухолевых новообразованиях желудка или кишечника, при формировании дивертикулов (врожденное или приобретенное выпячивание стенки полого органа человека в форме мешка) различной локализации, глистных инфекциях, при эрозивном гастрите, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Из глистных инфекций, вызывающих кровопотерю, следует прежде всего отметить анкилостомидоз (глистные заболевания, вызываемые паразитированием в кишечнике человека круглых червей– анкилостомид).