Н. Гаврилова - Детские болезни: конспект лекций

Рекомендуется выделять три группы диспансерных больных. В первую группу включают больных с резко выраженной дыхательной недостаточностью, легочным сердцем и другими осложнениями болезни, с утратой трудоспособности; больные нуждаются в систематической поддерживающей терапии, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже одного раза в месяц. Вторую группу составляют больные с частыми обострениями хронического бронхита и умеренными нарушениями функции дыхания. Осмотр больных осуществляется пульмонологом 3 – 4 раза в год, противорецидивные курсы назначают весной и осенью, а также после острых респираторных заболеваний. Эффективным методом приема лекарственных средств является ингаляционный. По показаниям проводят санацию бронхиального дерева путем внутритрахеальных промываний, санационной бронхоскопии. При активной инфекции используют антибактериальные препараты. Третью группу составляют больные, у которых противорецидивная терапия привела к стиханию процесса и отсутствию его рецидивов на протяжении 20 лет. Им показана сезонная профилактическая терапия, включающая средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности.

Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких. Классификация по форме: острая пневмония делится на внебольничную, внутрибольничную, при перинатальной инфекции и у больных с иммунодефицитом. По морфологической форме: очаговая, очаговая – сливная, сегментаная, долевая, интерстициальная. По течению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 до 8 недель). По развитию осложнений: легочные (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс), внелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром).

Этиология.В качестве этиологического фактора выступают различные бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии, грамотрицательная флора и микоплазмы (внебольничная форма); стафилококк, синегнойная палочка (внутрибольничная форма); хламидии, цитомегаловирусы (при перинатальной инфекции); различные бактерии у больных с иммунодефицитом.

В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации, химические и физические агенты – воздействие на легкие химических веществ (бензина и др.), термические факторы (охлаждение или ожог), радиоактивное излучение (этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными). Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).

Патогенез.Возбудитель проникает в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции или из инфекционных очагов в бронхах (при хроническом бронхите, бронхоэктазах). Особую роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы, а также состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Вирусная инфекция, вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в ряде случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце первой или в начале второй недели после респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация).

Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, которые обусловлены повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хроническими тонзиллитами, синуситами и др.) и бронхов.

Клиника.Зависит от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочного нагноения, плеврита и др.). Острая пневмония обычно начинается резко, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до фебрильных цифр 39 – 40 °С, реже до 38 или 41 °С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем влажном, с гнойной вязкой мокротой. Состояние больного тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа.

После применения антибактериальной терапии высокая температура постепенное снижается. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).

В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми.

Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД, со стороны сердечно-сосудистой системы приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия.