А. Дроздов - Нервные болезни: конспект лекций

Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга.

К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит.

Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки.

Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления.

Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства.

Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от этиологии. Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга.

Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы.

Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни.

В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма.

Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых.

Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом).

Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток.

Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов.

Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии.

Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения способствуют усилению головной боли. При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса. В случае поверхностного его расположения головная боль является локальной, что связано с раздражением патологичесским очагом мозговых оболочек. Интенсивность головной боли может быть настолько сильной, что на ее высоте возникает рвота. При прогрессировании патологического процесса могут возникнуть галлюцинации и бред. Постепенно состояние больного переходит в сопорозное.

В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного. При обследовании очень часто отмечается наличие изменений глазного дна в виде застойного диска зрительного нерва либо его неврига. Более чем в 50 % случаев выявляется ортостатическая брадикардия (до 40–50 в минуту). Появляется очаговая симптоматика, которая зависит от локализации абсцесса. Если очаг поражения располагается в глубине мозгового вещества и не затрагивает двигательные зоны, то локальной симптоматики может и не наблюдаться.

Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушения координации движений, адиадохокинеза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома. Общеинфекционными симптомами на данной стадии патологического процесса являются повышение температуры тела, озноб, увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево. Для правильной постановки диагноза необходимо провести люмбальную пункцию. При этом определяется повышенное внутричерепное давление.

В анализе цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (25—300 клеток), уровень альбуминов повышен до 0,75—3 г/л. Большое количество клеток в цереброспинальной жидкости определяется в случае прорыва гноя из очага абсцесса в подпаутинное пространство.