Т. Селезнева - Патологическая физиология: конспект лекций

IV. Хронические воспалительные и вялотекущие пролиферативные процессы . При названных патологических состояниях создается благоприятный фон для действия канцерогенных факторов.

V. Пожилой возраст . Опухоли – это заболевания в основном пожилых людей. Если принять во внимание, что развитие опухоли – это многостадийный процесс возникновения, накопления и реализации генетических изменений и отбора измененных клеток, становится понятным, что с возрастом повышается вероятность «накопить» необходимое количество мутаций.

Растущая злокачественная опухоль оказывает влияние как на непосредственно окружающие ее ткани, так и на весь организм больного. Важнейшими проявлениями системного действия опухоли являются следующие.

1. Раковая кахексия – общее истощение организма. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Опухолевые клетки успешно конкурируют с нормальными за ряд витаминов и микроэлементов. Организм реагирует на растущую опухоль как на стрессорный фактор увеличением продукции глюкокортикоидов, стимулирующих катаболизм тканевых белков.

2. Иммунодепрессия . Рост злокачественной опухоли сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с другой – с продукцией опухолью особых факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению трансформированных клеток.

3. Анемия . По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых, анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

4. Тромбозы и геморрагические осложнения . Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома.

5. Универсальное мембраноповреждающее действие . Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липидов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД и глутатион-пероксидазы.

6. Продукция эктопических гормонов . Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны (например, клетки рака легкого могут продуцировать АКТГ).

7. Интоксикация . Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.

8. Отеки . В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.

9. Метастазирование . В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов (например, параличи скелетной мускулатуры при метастазах в головной или спинной мозг).

10. Психоэмоциональные нарушения . Наличие онкологической патологии воспринимается человеком как сильнейший психический cтpecс.

Водно-электролитные нарушения сопровождают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все разнообразие этих расстройств может быть подразделено на следующие основные формы: гипо– и гиперэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание, эксикоз) и гипергидратация.

Одним из частых проявлений расстройств водно-электролитного обмена являются отеки.

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения обмена воды между кровью и интерстицием на уровне капилляра. Отеки могут быть местными, т. е. локализованными в ограниченном участке тела, и генерализованными, могут быть скрытыми и явными. Как правило, генерализованные отеки становятся клинически заметными, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается на 15 %. Массивные отеки кожи и подкожной клетчатки называют анасаркой. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела получило название водянки.

В зависимости от этиологических факторов принято различать следующие отеки: воспалительные, токсические, аллергические, сердечные, цирротические, почечные (нефритические и нефротические), голодные (кахектические), лимфатические, нейрогенные, эндокринные.

Кроме того, отеки могут развиваться в результате применения некоторых гормональных лекарственных препаратов (вазопрессина, эстрогенов), при беременности, у новорожденных, когда ребенок рождается в состоянии физиологической гипергидратации (отек новорожденных). Особенно отеки выражены у недоношенных детей. Физиологическая убыль массы, наблюдающаяся в первые дни жизни, в значительной степени объясняется уменьшением чрезмерно увеличенного содержания внеклеточной жидкости в организме. Помимо физиологической гипергидратации, у новорожденных могут наблюдаться отеки, возникшие внутриутробно вследствие интранатальных заболеваний плода при тяжелых соматических и инфекционных болезнях матери.

Отеки могут быть обусловлены и наследственными факторами. Именно в детском возрасте наиболее часто имеют место проявления наследственного ангионевротического отека, связанного с дефицитом ингибитора С1-эстеразы, регулирующего активность C1-фракции комплемента и калликреина, и появлением в плазме больных особого кинина, отличающегося от брадикинина и способного увеличивать проницаемость сосудов. Наследственный ангионевротический отек чаще всего возникает при физических нагрузках, стрессовых состояниях и локализуется в подкожной клетчатке и коже, во внутренних органах, в слизистой и подслизистой дыхательных путей.

Развитие отеков является результатом действия ряда, как правило, взаимосвязанных патогенетических механизмов, главными из которых являются следующие.