В.С. Тундалева - Гормоны - убийцы

Велико действие йода на щитовидную железу. Лечебное применение малых доз йода или йодистых препаратов при тиреотоксикозе и для профилактики эндемической зобной болезни основывается на ослаблении деятельности щитовидной железы, что уменьшает пролиферацию тиреоидной паренхимы.

Но избыток йода также вреден для щитовидной железы. Отщепление тироксина от тиреоглобулина не происходит вовремя, нарушается циркуляция тиреоидных гормонов, а внутри фолликулов щитовидной железы возникают коллоиды.

Порой, как уже было сказано, происходит разрушение фолликулов, нерасщепленный тиреоглобулин выходит из фолликулов (допустим, фолликулярная стенка разорвалась от переполненности), а тиреоглобулин является антигеном, вызывающим процесс аутоиммунизации. Этот процесс создает патогенез аутоиммунного тиреоидита. Его субстратом становится интенсивная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Возникают лимфоидные фолликулы, которые начинают размножаться. Появляется и развивается лимфоидный зоб.

Классификации заболеваний щитовидной железы до сих пор остаются достаточно неопределенными. Наиболее распространенной является следующая.

I. Врожденные аномалии щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопии, незаращение языково-щитовидного протока, дающее начало кистам или свищам).

II. Эндемический зоб с разделением:

1) по степени увеличения щитовидной железы – 0, I, II, III, IV, V;

2) по форме: диффузный, узловой, смешанный;

3) по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипер– и гипотиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.

III. Спорадический зоб с разделениями по степени.

IV. Токсическая аденома.

V. Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб) с разделением на формы тяжести:

1) легкая;

2) средняя;

3) тяжелая.

VI. Гипотиреоз с разделением по тяжести:

1) легкий;

2) средний;

3) тяжелый.

VII. Воспалительные заболевания щитовидной железы:

1) тиреоидит (струмит) острый (гнойный, негнойный);

2) тиреоидит подострый;

3) тиреоидит хронический;

4) туберкулез щитовидной железы;

5) сифилис щитовидной железы;

6) паразитарные заболевания (например, эхинококк щитовидной железы);

7) актиномикоз щитовидной железы.

VIII. Травматические повреждения:

1) открытые;

2) закрытые.

IX. Злокачественный опухоли:

1) рак;

2) саркома;

3) метастазирующая аденома;

4) гемангиоэндотелиома. Вся эта классификация весьма условна.

Зобом считают увеличение щитовидной железы. Она деформирует контуры шеи.

На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению.

«Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам.

Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб.

Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения.

В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы.

Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов.

Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни.

Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер.

Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса.

Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно.

Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью.

Больные становятся слезливыми по каждому поводу, их мучают либо бессонница, либо тревожный сон, чередование гнева с депрессией. Происходит ухудшение памяти, но может наблюдаться чрезмерная непродуктивная активность, торопливая сбивчивая речь. Возможно дрожание конечностей, век, губ, головы и туловища.

Тяжесть тиреотоксикоза является причиной глазных расстройств. Это проявляется злокачественным экзофтальмом – особой формой патологии – нарастающим пучеглазием. Больные ощущают боли, чувство жжения и песка, давление глазных яблок, светобоязнь, двоение предметов.

Экзофтальм может и не являться признаком тиреотоксикоза.

Повышенная утомляемость мышц проявляется в «подкашивании ног», бессилии встать без помощи рук из положения «на корточках», приступообразной слабостью бедренных мышц.

Радикальные изменения вследствие влияния тиреотоксикоза отмечаются и в сердечно-сосудистой системе.

Изменяются функции внешнего дыхания и газообмена: появляются признаки дыхательной и кардио-респираторной недостаточности.

Изменяются секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка: мало выделяется желудочного сока, но усиливается перистальтика, и понос становится для больного обычным явлением.

Лечение тиреотоксикоза обычно проводится в стационаре, где создаются необходимые условия психического и физического покоя.

Большое значение для успешного лечения больного имеет обеспечение его 9 – 12-часовым глубоким сном. Для этого назначают бром, успокоительные средства. В рациональное диетическое питание вводят легкоусвояемые продукты, комплекс витаминов и минералов.