Николай Пересадин - Мед – лучший допинг для мужчины

В последнее время на страницах средств массовой информации СНГ развернулась оживленная дискуссия о СПИДе. Профессор Ю.С. Солодовников (г. Москва) констатировал крайне низкую, точнее практически полную неэффективность принятой в странах СНГ (прежде всего в Украине и России) системы профилактики и борьбы г. о СПИДом. О неэффективности объективно свидетельствуют возрастание и геометрической прогрессии количества ВИЧ-инфицируемых лиц.

СПИД — синдром приобретенного иммунного дефицита, или ВИЧ-инфекция (заболевание, вызванное вирусами иммунодефицита человека), — особо опасная болезнь вирусной природы, характеризующаяся поражением иммунной системы индивида и многообразными клиническими проявлениями (так называемыми оппортунистическими страданиями и опухолевыми процессами).

Этиология. Причинным фактором (возбудителем, или инфекционным агентом) при этой патологии являются ретровирусы (хорошо изучены два их типа— ВИЧ-1 и ВИЧ-2, хотя упоминается о существовании по меньшей мере еще нескольких вариантов возбудителя, но на их характеристике мы не будем останавливаться).

Ретровирусы имеют выраженную лимфотропность — сродство и своего рода предпочтение к клеткам иммунной системы — лимфоцитам. ВИЧ содержит особый фермент— ревертазу (обратную транскриптазу), который обусловливает «переписывание» (транскрипцию) наследственной информации с вирусной РНК на ДНК, а далее — классическим путем через информационную РНК на белок. Вирус обладает высочайшей рекордной изменчивостью: более 1 000 мутаций на 1 ген, что превышает мутационную активность «короля изменчивости» — вируса гриппа — от 30 до 1 млн. раз(1).

Геном ВИЧ (греч. генос — рождение) совокупность генов в наборе хромосом данного вируса таков; — 7 регуляторных генов, т. е. на целых 4 гена больше, чем у остальных представителей семейства ретровирусов. Сумма генов обеспечивает ВИЧ образование защитных капсульных бол ков, ревертазы, белков, управляющих активностью возбудителя, его инфекционностью (заразительностью), и т. д.

Исследователи подчеркивают преимущественное распространение ВИЧ-1 в Северной Америке, Западной Европе и Центральной Африке, а ВИЧ-2, считают специалисты, локализуется в Западной Африке, Португалии, Франции, Германии (А.В. Караулов, 1999).

Особенно замечателен тропизм ВИЧ к тимусзависимым лимфоцитам, имеющим рецептор СД4. Ученые объясняют такой тропизм наличием на мембране вириона (зрелой вирусной частицы, или элементарного тельца вируса вне клетки) специального гликопротеида, родственного (аффинного) к рецептору СД4. Проникнув путем активного вторжения в клетку, вирус до поры до времени остается в латентном ("спящем») состоянии, иногда годами и десятилетиями, пока какая-нибудь вторичная инфекция не приведет к стимуляции зараженных тимусзависимых лимфоцитов. Вот тогда и наступает резкая активация ВИЧ с бурным синтезом вирусных частиц и гибелью тимусзависимых лимфоцитов-хелперов.

Инфицированность различных клеток организма человека ВИЧ значительно шире и способов вторжения вирусов в клетки много, однако главные моменты мы схематично очертили.

Возбудители СПИДа обнаруживаются не только в Т-лимфоцитах, но и в других образованиях организма (клетки Лангерганса, макрофаги/моноциты, эозинофилы. мегакариоциты, нейроны, микроглия, клетки кишечного эпителия и т. д.). ВИЧ обнаружены в сперме, крови, слюне, слезной жидкости, грудном молоке инфицированных кормящих матерей.

По состоянию на 1999 г. в большинстве стран среди заболевших СПИДом 70–80 % приходилось на долю гомо-и бисексуалистов, 12–18 % составили наркоманы (преимущественно «внутривенные»), 7 % — женщины-партнеры больных ВИЧ-инфекцией, 1,1 % — дети больных СПИДом, 0,6 % — пациенты с гемофилией, а в 6–7 % случаев пути передачи инфекции остаются невыясненными.

Основным путем заражения БИЧ являются сексуальные контакты с больными (или носителями ВИЧ), далее в перечне следует переливание зараженной крови и препаратов из нее, инфицированные шприцы и иглы, передача с материнским молоком, пересадка (трансплантация) органов и тканей. Описано профессиональное заражение медиков (стоматологи, хирурги, работники станций переливания крови) в 1,5–2 % случаев. Передача возбудителя через слюну и кусающимися насекомыми (комары, москиты) до сих пор исключается, однако в организме постельных клопов вирусы сохраняют свою жизнеспособность в течение одного часа (!).

Инкубационный период (скрытое, без внешних проявлений размножение и развитие вирусов до появления заметных внешних симптомов заболевания) при СПИДе составляет от 4–6 месяцев до 3–5 и более лет, (мы встречали информацию о 15-ти годах (!) инкубационного периода).

У некоторых пациентов первые признаки ВИЧ-инфекции а форме увеличения лимфатических узлов (так называемая лимфоаденопатия) и повышенная температура тела (лихорадка) развиваются даже через 4–6 недель после заражения. При трансплантационном пути передачи этот скрытый период обычно составляет 4 8 месяцев. Выделяют еще и так называемый средний период: между появлением специфических антител в крови (наличие инфекции!) и развитием признаков СПИДа, он составляет от 7 до 11 лег. У 5 % инфицированных заболевание развивается в первые 3 года, а в последующие 8 лет ВИЧ-инфекция развивается со скоростью 3–7 % в год из числа зараженных лиц. Подсчитано, что у 65 % зараженных людей клинические проявления СПИДа развиваются в «полной красе» на протяжении 16 лет (P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, 1992).

Патогенез — механизм развития и основные клинические «портреты» болезни. На основании нарушения болезнетворным вирусом (ВИЧ) иммунной системы могут возникать различные проявления заболевания.

Отечественные авторы выделяют 3 больших и 6 малых симптомов заболевания.

Большие:

— похудение (потеря массы тела) на 10 и более процентов в срок наблюдения равный, 6 месяцам;

— продолжительная немотивированная лихорадка более 1 месяца, хроническая (более 1 месяца) диарея (наличие жидкого стула, или поноса).

Малые:

— постоянный кашель более 1 месяца;

— генерализованный (распространенный по всему телу) зудящиися дерматит;

— рецидивирующий (повторный) опоясывающий лишай (медики именуют его Herpes zoster);

— ротоглоточный кандидоз (грибковое поражение);

«хронический прогрессирующий или диссеминированный простой герпес (герпетическая инфекция);

— генерализованная лимфаденопатия.

В.В. Покровским и О.В. Юриным разработана такая клиническая классификация ВИЧ-инфекции (см. ниже). Ее приводит в своем учебнике клинической иммунологии академик А.В. Караулов. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции:

1. Стадия инкубации.