Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы (фрагменты)

Патологическая анатомия. Обращение к патологоанатомическим исследованиям тех лет сегодня важно с точки зрения проведения отличий между легочной чумой, возникшей в результате применения террористами аэрозоля возбудителя чумы, и легочной чумой, вызванной контактами с другими больными. Для расследования обстоятельств теракта также важно отделить тех лиц, которые были непосредственно экспонированы аэрозолем, от тех, кто заразился от них «по цепочке».

Выделяемый человеком при кашле и чихании аэрозоль в основном состоит из частиц слизи диаметром 1–100 мк, с подавляющим преобладанием более крупных фракций (И.С. Петрянов-Соколов и А.Г. Сутугин, 1989). Данные, приведенные Ю.Г. Иванниковым (1991) для возбудителя гриппа, показывают, что капли слизи, выделяемые человеком при кашле, имеющие диаметр 100 мк, распространяются на расстояние до 1,1 м; имеющие диаметр 10 мк — до 0,13 м. Частицы слизи, превышающие 10 мк, попадая в дыхательные пути реципиента, целиком задерживаются в верхних дыхательных путях. Причем высокодисперсная часть аэрозоля (5–25 мк) теоретически может длительно удерживаться в воздухе, но в условиях реального эксперимента концентрация аэрозоля очень быстро уменьшается за счет его соединения с пылью и оседания. Поэтому можно предположить, что при распространении легочной чумы в эпидемических очагах основное значение имеет крупная фракция бактериального аэрозоля, образующегося при кашле больного легочной чумой и не попадающая в альвеолы реципиента.

Однако для инфицирования аэрозолем возбудителя чумы при биологическом нападении, наоборот, специалисты рассматривают в качестве первого условия поражения наличие во вдыхаемом реципиентом воздухе только частиц в диапазоне 1–5 мк (подробно у Ротшильда Дж., 1966). Ниже мы сопоставим результаты патологоанатомических исследований, выполненных во время эпидемии легочной чумы 1910—1911 гг. с теми, которые получил В. Гос (1907), заражая животных мелкодисперсным аэрозолем, проникающим в альвеолы (см. очерк XXХ).

Патоморфологические признаки инфицирования чумой в эпидемических цепочках. По данным вскрытий 70 человек, умерших от чумы в Харбине, Г.С. Кулеша (1912) (сотрудник Заболотного, см. ниже), нашел, что визуально на слизистых зева, дыхательного горла и бронхов удается обнаружить лишь поражения катарального свойства. Только в одном случае в дыхательном горле наблюдались фибринозные пленки, содержащие огромное количество чумных палочек.

Однако при микроскопическом исследовании он обнаружил в тканях миндалин массовые скопления чумных палочек, особенно под самым эпителием. Поражения эпителия в таких местах иногда напоминали кожные пустулы, причем в многослойном эпителии образовывались ровной величины полости, содержащие белые кровяные тельца и чумные палочки, а подлежащая ткань миндалины густо инфильтрировалась чумными палочками и круглыми клетками. Кулеша находил массовые скопления чумных бактерий и в лимфоидной ткани миндалины в глубине органа, а также в просветах кровеносных сосудов, где нередко наблюдалось образование тромбов, содержащих чумные палочки. В некоторых случаях ему удавалось заметить, что миндалины также служат местом проникновения осложняющей течение чумы посторонней микрофлоры: ему встречались участки тканей, наполненные чумными палочками и цепочками стрептококков.

Слизистая оболочка дыхательного горла и бронхов также оказывалась значительно измененной. Эпителий и подслизистая ткань были «пропитаны» чумными палочками, которые в цилиндрических клетках эпителия образовывали яйцевидные скопления, а в подслизистых поверхностях отлагались в больших количествах и простирались вглубь, почти до самых хрящей, окружая кровеносные сосуды и прорастая в их стенки. Эти скопления чумных палочек располагались также вокруг глубоко лежащих лимфатических желез. Им сопутствовали кровоизлияния и мелкоклеточная инфильтрация в пораженной ткани, причем воспалительная инфильтрация редко была выражена особенно резко. Поражения дыхательного горла и бронхов не имели разлитого распространения, встречались очагами и в отдельных случаях были выражены различно, иногда их не было вообще.

Поражения бронхиальных лимфатических узлов носили характер первичных бубонов, но разрастание чумных палочек в них не всегда простиралось за пределы сумки пораженной железы, периаденитов практически не было. В некоторых случаях разрастания чумных палочек в ткани желез приобретали своеобразный вид и при рассмотрении в бинокулярную лупу они напоминали по рисунку кожные лишаи.

В легких Кулеша всегда наблюдал долевую форму воспаления, которая, по его мнению, свойственна эпидемической легочной чуме. Пораженными оказывались то одна, то несколько долей легких. Одна доля была поражена 35 раз, несколько долей 29 раз, без поражения легких было 4 случая. Верхняя правая доля была поражена 30 раз, верхняя левая доля — 22 раза, нижняя правая — 18 раз, нижняя левая — 20 раз, средняя доля — 10 раз. Таким образом, верхние доли были поражены 52 раза, а нижние — 38 раз (на 70 исследованных случаев). Пораженной всегда оказывалась плевра, на которой обычно наблюдался нежный фибринозный налет. В 2-х случаях поражение легких сопровождалось сыво-роточно-фибринозным выпотом в соответствующую область плевры. Пораженные доли легких обычно были менее объемисты, чем при фибринозной пневмонии, и на разрезе не обнаруживали свойственные последней зернистости. Разрез был более или менее гладкий, что зависело от отсутствия фибрина в выпоте легочных ячеек. Так называемое опеченение в большинстве случаев было отчетливым, и вырезанные кусочки тканей тонули в воде. По давности опеченения, в нем можно было увидеть серую и красную стадии. В светлых воспаленных участках, соответствующих красному опеченению, выпот в ячейках состоял из сывороточной, не содержащей нитей фибрина, жидкости, в которой в огромных количествах лежали чумные палочки и эритроциты. Другие же клеточные элементы (клетки ячеистого эпителия и белые кровяные тельца) встречались обычно в ограниченном количестве. Иногда скопления палочек достигало огромных количеств, включенные в эти массы клетки тесно не смешивались с ними, а располагались в особых просветах, как бы в сумках; фагоцитоза не наблюдалось.

В стадии серого опеченения состав выпота изменялся. В полость ячейки происходила энергичная инфильтрация белых кровяных телец, причем количество чумных палочек в ячейках резко уменьшалось, они постепенно исчезали, и ячейки, в конце концов, оказывались заполненными почти одними белыми тельцами. В этой стадии воспаления, по-видимому, его обычным исходом было токсическое омертвение ткани, что наблюдалось под микроскопом почти в каждом исследованном случае. Омертвение сопровождалось часто обширными кровоизлияниями. Кулеша обратил внимание на то, что чумные палочки не равномерно распределялись в легочной ткани и что по большей части они скапливались в ближайшей окружности кровеносных сосудов, и последние (чаще всего вены) на препаратах, окрашенные синькой, представлялись окруженными мощными синими кольцами. Подобные же скопления палочек замечались в перибронхиальной ткани и вокруг перибронхиальных кровеносных сосудов. Такие же скопления наблюдались под плеврой: как синие реки, стекались лимфатические полосы, заполненные чумными палочками. Их в больших количествах находили и в других кровеносных и лимфатических сосудах.