Михаил Ракитин - Избранные лекции по психиатрии

Алкогольные эксцессы, как правило, обостряют бредовые идеи, страх усиливается, и поведение больных становится отчетливо бредовым. Бред может сохраняться месяцами с тем, чтобы ненадолго инкапсулироваться и вновь обостриться после обузуса. При длительно существующей бредовой симптоматике резко сужаются социальные контакты, значительно меркнет эмоциональный резонанс. По мнению Е. Блейлера клиническая картина хронического алкогольного бреда преследования представляет собой ни что иное, как позднюю параноидальную шизофрению (бредовой вариант).

Эта точка зрения подтверждается не только клинической картиной, но и преморбидным гипопараноидным характером, а также наследственной отягощенностью. Как бы то ни было, лечить таких больных по понятным причинам (связь с алкоголизмом) придется психиатру-наркологу.

К хроническим алкогольным параноидам относится и хронический бред ревности. Бред супружеской неверности всегда возникает у лиц с преморбидно паранойяльным складом характера. Идеи супружеской неверности могут возникать задолго до формирования алкоголизма и вначале — эпизодически. По мере алкоголизации в состояниях опьянения или похмелья эти идеи обостряются, появляются придирчивость, грубость. Вполне объяснимое и психологически понятное реальное отчуждение супруги расценивается только как несомненный знак неверности и измены. Формирование алкоголизма знаменует систематизацию бреда, психологически понятные мотивы отчуждения перестают что-либо значить. Больной уверенно устанавливает «любовника», нередко очень молодого человека, может быть, близкого родственника. Теперь ревность носит постоянный характер, порой к ней присоединяется бредовая идея ущерба: жена забросила домашнее хозяйство, деньги тратит на «любовника», устраивает в квартире оргии и т. д. Достаточно часто ревность толкает на агрессивные поступки (вплоть до убийства жены или «любовника»). Даже развод не устраняет бред ревности, хотя и несколько уменьшает аффективную насыщенность.

Многие больные становятся глубоко одинокими, снижается их профессионализм и продуктивность на работе, меркнет эмоциональный резонанс. Но даже на фоне такого дефекта возможны экзацербации психоза с агрессивными поступками.

Лечение металкогольных психозов представляет достаточно сложную и ещё не до конца разработанную проблему. Оно всегда должно быть комплексным и опираться на уже известный нам патогенез. Абсолютное большинство металкогольных психозов являются как бы естественным продолжением и утяжелением абстинентного синдрома и представляют собой ургентные состояния.

Биологи утверждают, что биологическую жизнь можно определить, как способность клетки генерировать макроэргические фосфатные связи. Сохранение структуры и функции любой ткани, в том числе и мозга, так или иначе, зависит от энергообеспечения, а функция любой клетки связана с трансмембранным энергозависимым перемещением электролитов. На поддержание трансмембранного градиента концентрации ионов расходуется 30 % энергии основного обмена. Запаса АТФ не существует, а обеспеченность жизнедеятельности зависит от её постоянного производства. Нарушение энергоснабжения и иеизменнно следующий за этим ацидоз приводят к изменению осмомолярности и концентрации электролитов в клетке, а значит — к набуханию её. Эти процессы однотипны и свойственны любому патологическому состоянию, в полной мере это относится и к алкоголизму. В окисление этанола в первую очередь вовлекается глюкоза и вся ферментативная система. Затем в ресинтез гликогена вовлекаются аминокислоты и жиры с образованием большого количества кетонов и кислот — наступает ацидоз. Огромную роль в этом процессе играет ацетальдегид. Алкогольный кетоз в значительной степени определяет тяжесть состояния больного. В норме содержание ацетальдегида — наномолярное, и даже незначительное его повышение уже приводит к целому ряду патологических сдвигов. При увеличении концентрации ацетальдегида (АЦД), что свойственно любому запою, на клетки тканей оказывается как непосредственное токсическое действие, так и опосредованное, т. к. буквально «сжигаются» коферменты (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая кислота, рибофлавин). Производство АТФ падает, и клетка практически «задыхается». Нарушение обмена, возникающее при алкоголизме, отражается на соотношении АлАТ, АсАТ, гамма-ГТП и достаточно полно характеризует перекосы обмена и механизмы декомпенсации.

Развитие алкогольного делирия и энцефалопатий лишь отчасти обусловлено метаболическими расстройствами. Общие и неспецифические механизмы повреждения клетки формируют так называемый «острый мозговой синдром», одним из проявлений которого является нарастающий отёк мозга с помрачением сознания, вплоть до сопора и комы. Наряду с повреждением мозговой ткани в болезненный процесс вовлекаются практически все внутренние органы, что обуславливает наблюдаемые кардиопатии, гепатопатии, нефропатии, панкреатиты, снижение иммунитета, гипотрофию надпочечников и т. д. Однако особая роль принадлежит бронхолёгочным осложнениям, развивающимся из-за изменения двигательной активности реснитчатого эпителия бронхов, его секретопродукции и нарушения дренажа бронхиального дерева. Застойные явления в лёгких быстро приводят к очаговым воспалениям, а затем и сливным очагам воспаления в них. Это в свою очередь вызывает гипоксию (прежде всего мозга), нарастание ацидоза и усиление явлений отека мозга.

Исходя из патогенеза, можно утверждать, что развитие набухания мозга присутствует уже в абстиненции. Объективно диагностировать данное состояние часто затруднительно, но иметь в виду этот факт при лечении необходимо всегда. Вообще следует четко представлять, что абстиненция, делирий и энцефалопатии с точки зрения патологии обменных процессов, различаются лишь количественными показателями. Если в абстиненции наблюдается пусть и ущербная компенсация обменных процессов, то делирий — это декомпенсация, а энцефалопатии — абсолютная декомпенсация с необратимым поражением ЦНС той или иной степени тяжести. На тяжесть поражения мозга указывают секционные материалы: петехиальные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах мозга, очаги размягчения и т. д. Выше изложенное полностью объясняет, почему после «выздоровления» от энцефалопатий и даже делирия мы всегда обнаруживаем у пациентов той или иной степени выраженности органический психосиндром.

Представленный патогенез ставит перед врачом как минимум две первоочередные задачи: борьбу с ацидозом и борьбу с отёком тканей. На начальном этапе показано введение манитола, глицерина, диуретиков, избегая большого количества жидкости (не более 800–1000 мл) и растворов солей натрия. Многие врачи пытаются бороться с ацидозом внутривенным введением щелочных растворов. Но это ацидоз внутриклеточный и коррекция его принципиально иная. Для устранения внутриклеточного ацидоза необходимо в первую очередь увеличить ее энергообеспеченность. Предлагается вводить 20–40 % глюкозу при медленной инфузии. Возможно добавление инсулина из расчета 1 ед. на 8–10 грамм глюкозы, а также обратимого антагониста кальция — сернокислой магнезии 25 % 5–10,0, являющейся кофактором многих ферментов и одновременно обладающей, хотя и слабым, но дегидратирующим эффектом. Естественно, нельзя забывать о значительном дефиците витаминов группы В, являющихся коферментами цикла трикарбоновых кислот. Чаще всего используются тиамин, пиридоксин, рибофлавин. Тиамин и пиридоксин применяются в значительных дозах — 800–1000 мкг, рибофлавин — в среднетерапевтических дозах. Наконец, надо помнить об аскорбиновой кислоте, непременной участнице всех окислительно-восстановительных реакций. Вторым энергетическим субстратом является глицерол (40 % раствор глицерина). Он, беспрепятственно проникая в клетку, участвует на конечном этапе гликолиза и, несомненно, оживляет «метаболическое дыхание». Нормализация энергетики клетки достаточно быстро ликвидирует кетоз. Вместе с ликвидацией кетоза уменьшается клеточный отёк, нормализуется трансмембранный транспорт, восстанавливается мембранная проницаемость.