Коллектив авторов - Диетология: Руководство

В среднем максимальная скорость введения составляет для аминокислотных растворов до 0,1 г/кг/ч, углеводных – до 0,5 г/кг/ч, жировых эмульсий – до 0,15 г/кг/ч. Для соблюдения темпа введения ПП желательно проводить путем длительных инфузий (до 24 ч) с помощью автоматических насосов (линиемат, инфузомат).

В настоящее время разработан ряд принципов , знание которых необходимо для грамотного проведения ПП.

1. Нутриенты должны вводится в форме адекватной метаболическим потребностям клеток, то есть аналогичной поступлению нутриентов в кровяное русло после прохождения энтерального барьера. Соответственно: белки в виде аминокислот, жиры – жировых эмульсий, углеводы – моносахаридов.

2. Строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов.

3. Пластические и энергетические субстраты должны вводиться одновременно. Обязательно применение всех незаменимых нутриентов.

4. Инфузия высокоосмолярных растворов (в особенности превышающих 900 мосмоль/л) должна проводиться только в центральные вены.

5. Инфузионные системы для ПП меняются каждые 24 часа.

6. При проведении полного ПП включение в состав смеси концентратов глюкозы является обязательным.

7. Потребность в жидкости составляет для стабильного больного 1 мл/ккал или 30 мл/кг массы тела. При патологических состояниях потребность в воде возрастает.

Рассмотрим основные ингредиенты ПП.

Растворы аминокислот

В отличие от энергетических субстратов, организм практически не содержит запасов белка. Следовательно, в условиях выраженного метаболического стресса соматический и висцеральный белок катаболизируется для обеспечения энергетических потребностей организма, с быстрым развитием белково-энергетической недостаточности.

Кровь, плазма и альбумин, вопреки существовавшим представлениям, не являются питательными белковыми субстратами, что связано с длительностью их распада и низкой биологической ценностью содержащихся в них протеинов. Прошли времена и применявшихся ранее белковых гидролизатов.

В настоящее время единственным адекватным субстратом для питания являются кристаллические растворы L-аминокислот.

Потребность в аминокислотах определяется на основе азотистого баланса. При парентеральном питании потребности в белке определяются степенью метаболического стресса и колеблются от 0,8 до 1,5 г/кг массы тела пациента, а в некоторых случаях цифры могут доходить до 2 г/кг массы тела. Назначение более высоких доз аминокислотных препаратов большинство авторов считают неоправданным, поскольку их введение не сопровождается адекватной утилизацией субстрата.

В целом объем введения аминокислотных растворов определяется «золотым правилом» при ПП – достижением положительного азотистого баланса.

Необходимо помнить, что аминокислоты – ценный и дорогостоящий материал для построения белков, а не источник калорий. При оптимальном введении энергетических субстратов аминокислоты используются только как пластический материал. В противном случае белок будет выполнять вместо пластической энергетическую функцию. Поэтому при введении белка обязательной является инфузия донатора энергии. На 1 г азота (соотношение азот: аминокислоты – 1:6,25) необходимо от 100 до 180 (обычно 120–150) небелковых килокалорий энергоносителей.

Энергоемкость аминокислотных растворов составляет около 4 ккал/г, но при достаточном введении жировых и углеводных препаратов калорийность аминокислот не имеет большого значения, так как они практически не используются организмом в энергетических целях.

Выбор препаратов для ПП определяется их аминокислотным составом: понятие биологической ценности препарата подразумевает то, насколько аминокислотный состав данного белка или смеси соответствует необходимому для эндогенного синтеза белка и основано на понятии 8 незаменимых аминокислот.

Производители модифицируют аминокислотный состав выпускаемых препаратов, придерживаясь различных концепций. Ряд производителей создают препараты, основываясь на аминокислотном составе смеси «картофель – яйцо», имеющей наивысшую биологическую ценность. Другие считают необходимым для полноценного питания введение всех аминокислот.

Дополнительно в состав растворов входят субстраты метаболизма (яблочную кислоту), энергоносители (сорбит, ксилит), электролиты и витамины. Заметим, что введение в раствор дополнительных компонентов иногда осложняет решение вопроса об индивидуализации питания. Особое внимание следует обратить на наличие в растворе хлорида и ацетата, показанных, соответственно, при наличии у пациента тенденции к развитию соответственно алкалоза и ацидоза. Критерием аминокислотной сбалансированности раствора является стабильность аминограммы после инфузии.

В настоящее время считается, что при выборе препаратов для ПП целесообразно использовать растворы, имеющие:

– более высокое содержание азота;

– оптимальное соотношение лейцин/изолейцин (1,6 и более);

– соотношение незаменимые аминокислоты/заменимые аминокислоты ближе к 1;

– соотношение незаменимые аминокислоты/общий азот ближе к 3.

Абсолютных противопоказаний для инфузии аминокислот не существует.

К относительным противопоказаниям относятся:

– тяжелые прогрессирующие заболевания печени (но и при них возможно введение специализированных растворов);

– сердечная недостаточность (при которой необходимо избегать перегрузки жидкостью);

– ацидоз, связанный с нарушением утилизации аминокислот.

При этих состояниях необходима особая осторожность при проведении ПП и тщательный подбор растворов.

Существуют стандартные и специализированные растворы. Стандартные содержат незаменимые и некоторые заменимые аминокислоты в пропорциях близких к обычным потребностям (Аминостерил КЕ, Аминоплазмаль Е, Вамин). Чаще всего применяются 10 % растворы. В среднем 500 мл 10 % раствора аминокислот содержат 8,4 г азота, т. е. 52,5 г белка. Однако концентрация может варьировать от 5,5 % до 15 %. Низкопроцентные аминокислотные растворы созданы для использования через периферический доступ (Аминостерил III,Инфезол 40, Аминоплазмаль Е 5 %).

Таблица 14.8 Специализированные аминокислотные растворы

А. Растворы с повышенным содержанием аминокислот с разветвленной цепью и пониженным содержанием ароматических аминокислот (Аминостерил N-Гепа, Аминоплазмаль Гепа).

Состав этих препаратов основывается на теории ложных нейромедиаторов. Согласно ей, причиной развития печеночной комы является избыточное образование ложных медиаторов (октопамина, β-фенилэтаноламина), предшественниками которых являются ароматические аминоксилоты. При дисбалансе между аминокислотами с разветвленной цепью и ароматическими аминокислотами в плазме, проникающими через гематоэнцефалический барьер с помощью одного и того же транспортера, происходит избыточное поступление последних в головной мозг.