Марина Дрангой - Энциклопедия клинического акушерства

Лечение сепсиса должно быть комплексным и учитывать воздействие в первую очередь на очаг инфекции в организме. Необходимы достаточная антибактериальная терапия, повышение иммунитета организма женщины, гормональная противовоспалительная терапия.

Антибактериальные препараты при сепсисе применяют внутривенно в максимально допустимых дозах с учетом индивидуальной переносимости и массы тела больной. Целесообразнее применение нескольких антибиотиков одновременно.

Также очень важна борьба с интоксикацией организма (продуктами жизнедеятельности микробного агента и метаболитами самого организма), направленная на поддержание нормального объема циркулирующей крови, устранение анемии (снижения количества эритроцитов и гемоглобина крови), пополнение белка крови и купирование других нарушений в организме женщины. Это достигается проведением большого количества инфузионно-трансфузионной терапии. Так как отмечается повышение вязкости крови, то вводится гепарин. При септическом шоке с выраженным повышением свертывания крови производят введение гепарина внутривенно. При возникновении гнойных очагов в других органах (легких, почках, печени и т. д.) необходимо увеличивать дозу антибиотика, проводить дополнительные методы лечения (ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез – очищение плазмы от токсинов и микроорганизмов, введение антибиотиков в лимфатические сосуды).

Изначально формирование и развитие нового организма обусловлены сочетанием генетического материала родителей, на этот материал в течение всей жизни воздействуют многие факторы окружающей среды, образа жизни и т. д. Все эти моменты могут привести к изменениям в генетическом материале и, как следствие, возникновению аномалий развития у плода.

В зависимости от времени и объекта поражения можно выделить бластопатии, гаметопатии (заболевания, обусловленные аномалиями половых клеток), эмбриопатии (возникают в первые 3 месяца беременности в процессе онтогенеза) и фетопатии (внутриутробное поражение уже сформировавшихся органов и функциональных систем).

Аномалии генетического материала родителей появляются при мутации половых клеток во время жизни или передаются от отдаленных предков (унаследованные мутации). В дальнейшем наследование заболеваний может быть по доминантному или рецессивному пути. Риск доминантного наследования заболевания ребенком 50 %, наследование осуществляется по вертикальной линии родословной со стороны матери или отца, нередко с пропуском наличия болезни в каком-либо поколении. Рецессивное наследование возможно, в случае если оба родителя являются носителями одинакового рецессивного гена заболевания, риск такого вида заболеваний 25 %.

Примерами наиболее часто встречающихся заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования являются фенилкетонурия, адреногенитальный синдром, муковисцидоз, болезнь Виллебранда и т. д. Во многих случаях генетически обусловленные заболевания связаны с нарушением обмена аминокислот, углеводов, липидов, обмена веществ соединительной ткани (фенилкетонурия, гиперлипидемия, гемоцистинурия и т. д.). Эти заболевания в период новорожденности проявляются различного рода расстройствами со стороны органов и систем, обнаруживаемыми, как правило, позднее. К примеру, при муковисцидозе у детей часто обнаруживается хроническая пневмония.

Отдельно следует рассмотреть тип наследования заболеваний, рецессивно сцепленных с полом (Х-хромосомой). Так как генетический материал мужчины содержит Х– и Y– хромосому, то у них возможно проявление данного типа заболеваний. Передатчиком заболеваний такого рода служит женщина, при этом у самих женщин это заболевание не проявляется (из-за наличия второй Х-хромосомы в генотипе). Примерами такого рода заболеваний могут послужить гемофилия, миодистрофия Дюшена и т. п.

Следующей аномалией генетического материала является возникновение нерасхождения хромосом в момент деления гамет. С большой частотой (1 на 700) встречается трисомия 21-й пары хромосом, что приводит к развитию болезни Дауна.

Как известно, вредные факторы могут привести к дефектам развития органов плода. Частота встречаемости данного вида нарушений 13 % от зарегистрированных беременностей. В процессе развития эмбриона можно выделить определенные критические периоды развития, воздействие вредных факторов в которые наиболее неблагоприятно. Наиболее чувствителен плод к воздействию вредных воздействий в первый триместр беременности – в период закладки и формирования всех органов и систем. В процессе онтогенеза можно выделить следующую последовательность повреждения органов плода: глаза – мозг – сердце – органы слуха – кости. Отмечено, что воздействие повреждающего фактора на 4–6-й неделе внутриутробного развития часто ведет к формированию у плода порока сердца, а на 12–14-й неделе – порока развития половых органов и т. д.

Проявление того или иного порока развития в первую очередь зависит от силы и длительности воздействия вредного фактора (например, силы и длительности воздействия ионизирующего излучения).

Факторы, нарушающие процессы формирования органов и их развития, следующие:

1) физические вредности (ультразвук, ионизирующее излучение, УФО и т. д.);

2) механические факторы (опухоли матки, перегородки матки и т. п.);

3) вирусные заболевания матери (краснуха, корь, ветряная оспа, инфекция Коксаки, цитомегалия);

4) недостаточное и неполноценное питание беременной женщины;

5) эндокринные расстройства.

Возникновение данных пороков развития обусловлено воздействием на плод эндогенных и экзогенных неблагоприятных факторов во втором и третьем триместрах беременности. Для вышеуказанных периодов внутриутробного развития характерны созревание функциональных систем, а также налаживание и развитие взаимосвязи между ними. Все это приводит к формированию у плода спокойного и активного сна, бодрствования. В это время происходит развитие рефлекторных реакций, необходимых после рождения для адаптации в окружающей среде.

Немаловажным моментом является начало функционирования желез внутренней секреции. Так, начиная с 4-го месяца внутриутробного развития, щитовидная железа плода начинает реагировать на введение тиреостатических гормонов. А длительное введение в конце беременности глюкокортикоидов может привести к гипофункции надпочечников из-за снижения продукции фетального АКТГ.