Марина Дрангой - Энциклопедия клинического акушерства

При укорочении пуповины длина ее составляет менее 40 см. Крайне редким является укорочение пуповины до 10–20 см, остальные виды укорочения встречаются не так уж редко. Относительным укорочением считается изменение длинны пуповины вследствие ее обвития вокруг шеи или туловища плода. Чрезмерно короткая пуповина может служить причиной возникновения неправильных положений. В свою очередь период изгнания может осложниться замедлением продвижения плода по родовому каналу или вызвать преждевременную отслойку плаценты (из-за натягивания пуповины).

Истинные узлы пуповины встречаются редко, их образование происходит в ранние сроки беременности, когда небольшой плод может проскользнуть через петлю пуповины. При незатянутом узле возможно рождение живого плода. В случае затянутого узла плод или погибает, или рождается в тяжелой асфиксии.

Ложные узлы представляют собой ограниченные утолщения на пупочном канатике, образование которых связанно с варикозным расширением пупочной вены или чрезмерным скоплением соединительной студенистой ткани (вартонова студень). Их возникновение, как правило, не оказывает патологического действия на плод.

В большинстве случаев пуповина к плаценте прикрепляется в центре или сбоку. Реже встречается краевое прикрепление пуповины. Патологическим считается прикрепление пуповины к оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты (оболочечное прикрепление). В результате такого прикрепления пуповинные сосуды идут к плаценте между водной и ворсистой оболочками. Если расположение этого участка отмечается в нижнем сегменте матки, может произойти разрыв его во время родов. Это в свою очередь приводит к нарушению целостности пуповинных сосудов и возникновению кровотечения из организма плода, что угрожает его жизни. Однако следует отметить, что данная патология встречается крайне редко.

Разрыв пуповины также встречается крайне редко. Причинами его могут быть быстрые и стремительные роды (без акушерской помощи) и некоторые родоразрешающие операции (при короткой пуповине). Также к возникновению разрыва пуповины предрасполагают аномалии пуповины (варикозное расширение вен, недостаточное развитие эластических волокон и пр.).

Заболевания оболочек плодного яйца представлены трофобластической болезнью. Это заболевание подразделяется на пузырный занос, представляющий собой доброкачественное течение заболевания, и хорионкарциному (хорионэпителиому) – злокачественное течение заболевания.

До настоящего времени этиология трофобластической болезни не имеет однозначного мнения. Однозначной является связь заболевания с предшествовавшей беременностью. Проявляется заболевание появлением новообразований, которые происходят от трофобласта, образование которого обусловлено слиянием женской и мужской половой клеток. Изначально клетки трофобластического эпителия обладают повышенной способностью разрушать материнские ткани и сосуды, что необходимо в момент имплантации плодного яйца в эндометрий. Тем не менее при нормальной беременности данная особенность не приводит к ощутимым патологическим изменениям структуры ткани и кровоснабжения, что обеспечивает полноценное развитие плода.

Трофобласт в момент внедрения в слизистую оболочку матки дифференцируется на клетки двух типов: внутренний слой клеток (цитотрофобласт) и внешний (синцитиотрофобласт). Точной границы между этими клетками не обнаруживается. Пространства в синцитиотрофобласте появляются на девятый день развития плаценты, в дальнейшем формируются ворсины хориона, которые обильно снабжаются кровеносными сосудами. Некоторые спиральные артерии матки, эрозируемые вторгшимся в них синцитиумом трофобласта, открываются непосредственно в межворсинчатые лакуны, и, таким образом, материнская кровь вступает в прямой контакт с клетками плаценты. Наибольший расцвет развития цитотрофобласта отмечается к 60-му дню беременности. К этому времени отмечают и максимальную продукцию хорионического гонадотропина. К тому же, начиная с третьей недели беременности, плацента продуцирует лактоген (хорионический соматомаммотропин) и другие гормоны. Отдельные гормоны в процессе беременности синтезируются самостоятельно плодом.

Все синтезируемые во время беременности гормоны можно подразделить на три группы:

1) гормоны, продуцируемые плацентой;

2) гормоны, продуцируемые системой плацента – плод;

3) гормоны, продуцируемые плодом.

Очень важным моментом в диагностике беременности и трофобластической болезни является продукция гормонов. Во время беременности уровень хорионического гонадотропина и хорионического соматотропина отражает гормональную активность и, как следствие, состояние плаценты. Тогда как секреция эстриола отражает преимущественно состояние системы плацента – плод, а также коррелирует уровень инсулина.

Трофобластической болезни присуща высокая ферментативная активность трофобласта, имеющая биологические признаки злокачественности клеток: усиленный протеолиз, гликолиз и пентолиз. Ткани нормального трофобласта и хорионэпителиомы идентичны биологически и морфологически по следующим признакам:

1) отсутствие собственных сосудов в хорионэпителиоме;

2) кровоснабжение осуществляется, как и у плодного яйца, за счет сосудов матери.

Так же как и для нормальной беременности, для трофобластической болезни характерны возникновение децидуальной ткани, развитие лютеиновых кист в яичнике, а в гипофизе также наблюдаются «клетки беременности»; в крови и моче содержится значительное количество хорионического гонадотропина.

Существует несколько теорий возникновения трофобластической болезни.

Одна из первых обусловливает возникновение хорионэпителиомы свойствами самой яйцеклетки. По данным этой теории опухолевый процесс возникает сразу после оплодотворения яйцеклетки. Заболевание яйцеклетки возникает уже в яичнике, который содержит злокачественные элементы. Гибель зародыша обусловлена прекращением кровообращения и доступа кислорода, что приводит к запустеванию кровеносных сосудов, отсутствие которых может явиться причиной дегенерации. В результате нехватки питательных веществ и кислорода полностью изменяется функция ворсинчатого эпителия, кроме того, это приводит к пролиферации и увеличению гистологической и секреторной активности клеток Лангханса и плазматических клеток.

Следующая теория рассматривает как причину возникновения трофобластической болезни материнский организм, а именно наличие у женщины децидуального эндометрита, приводящего вторично к перерождению ворсин.