Борис Розен - Химия — союзник медицины

Хотя анальгетики лишь обезболивают, а не излечивают человека от болезней, фармацевтические фирмы капиталистических стран рекламируют их как панацею от всех болезней.

По статистике, больше всего употребляют анальгетики австралийцы — 60 г в год на человека, в Дании, Бельгии и Швейцарии более чем в два раза меньше — по 25 г, в Англии и Шотландии — 12, в США — 10 и в Канаде — по 7 г.

Чрезмерное употребление анальгетиков нередко вызывает заболевание нефритом. В Австралии зарегистрировано 1425 случаев на миллион человек, в Дании — 50, в Бельгии — 25. Чаще всего к нефриту приводит злоупотребление таблетками аспирина, фенацетина и кофеина. Больные, принимающие в день по 5–6 таблеток, уже через две-три недели не чувствуют облегчения от боли. Наоборот, у многих усиливается головная боль, появляется раздражительность, нередко наблюдается нарушение работы почек.

Еще в 1922 г. немецкий врач В. Шульц высказал предположение, что избыток пирамидона в организме вызывает изменения в крови. Позднее было установлено, что даже небольшие его дозы вызывают у больных с повышенной чувствительностью резкое уменьшение числа лейкоцитов в крови. А это, в свою очередь, может быть причиной развития воспаления легких или ангины.

Неумеренное потребление анальгина иногда вызывает аллергические явления. Следует проявлять осторожность, и при приеме снотворных и успокаивающих средств. Например, даже небольшая доза паральдегида через 10–15 минут вызывает крепкий сон. Еще сильнее действует хлораль (уксусный альдегид, в молекуле которого все три атома водорода замещены хлором). Прием больших доз этих препаратов может привести к смертельному исходу.

Медики рекомендуют пациентам более мягкие и безвредные успокоительные и снотворные средства. Однако при длительном употреблении к ним привыкают. Желание испытать снова и снова ощущение спокойствия переходит в привычку. Причем, если больной перестает даже на один день принимать эти средства, он чувствует тревогу и беспокойство. Следует избегать продолжительного применения подобных препаратов и всегда пользоваться ими только по указанию врача.

В конце 1856 г. Вильям Перкин, синтезировавший вместо хинина мовеин, открыл первую фабрику искусственных красителей. Мовеин стал модной краской. Прекрасно окрашенные шерсть и шелк не меняли цвета при стирке и не выгорали на солнце.

Химики разных стран стали настойчиво искать способы изготовления красителей из анилина, нафталина, антрацена и других веществ, получаемых из каменноугольной смолы.

Вскоре был получен новый анилиновый краситель, окрашивающий ткани в ярко-красный цвет. За сходство окраски с цветком фуксии он был назван фуксином. Прошло еще несколько лет и появились малахитовый зеленый и метилвиолет, из которого делают обыкновенные чернила. В 1869 г. химики праздновали новую победу: из антрацена был получен ализарин, который в течение тысячелетий добывал человек из корней марены.

Расцвет анилинокрасочной химии и появление теории крашения новыми красителями побудили медиков заняться исследованиями распределения искусственных красителей. Известный немецкий ученый Эрлих, изучавший процессы накопления и фармакологического действия красителей в организме, в 1902 г., подводя итоги своим многолетним экспериментам, писал: «Краска имеет сродство к большинству тканей и органов, причем чаще всего же таким образом, что определенный орган окрашен особенно сильно». Следовательно, нужно подбирать такие вещества в качестве лекарств, которые обладают сродством к тому или иному органу. Только в этом случае будет достигнуто эффективное лечебное действие. Исходя из этого принципа, Эрлих еще в 1891 г. предлагал лечить малярию метиленовым синим, который хорошо окрашивает плазмодии.

Испытывая уже известные тогда красители бензидинового ряда в качестве лекарств, он синтезировал новый краситель — трипановый красный. Это был первый в истории препарат, полученный с заранее заданными физическими и химическими свойствами путем изменения структуры молекулы исходного вещества. Появление в ней лишней группы атомов (сульфоксильной) увеличивало растворимость и всасываемость препарата тканями.

Этот первый успех стал знаменательной вехой в развитии нового направления в медицине — химиотерапии. В 1908 г. произошло еще одно событие, которому суждено было сыграть важную роль в создании, по выражению Эрлиха, «волшебных пуль» — антимикробных препаратов. Французский химик Гельмо синтезировал новое соединение — сульфаниламид. Им вскоре заинтересовались химики, занимающиеся поисками новых красителей. Оказалось, что благодаря наличию аминогруппы сульфаниламид стал родоначальником новой группы красителей — азокрасок, которые давали прочную окраску.

Прошло, однако, почти четверть века, прежде чем азокрасители привлекли внимание, медиков. В 1935 г. Домагк, развивая идеи Эрлиха, поставил ряд опытов по изучению антибактерицидного действия одного из азокрасителей — сульфаниламида ортохризоина, или пронтозила, названного позднее красным стрептоцидом. Результаты превзошли все ожидания. Пронтозил уничтожал многие опасные бактерии, особенно стрептококки, в организме человека. Это выдающееся открытие, за которое Домагку в 1939 г. была присуждена Нобелевская премия, стало началом систематического и победоносного наступления на инфекционные болезни.

В течение нескольких последующих лет были синтезированы тысячи новых сульфаниламидных препаратов. Их насчитывается более 10 тысяч. Наиболее широкую известность получили стрептоцид, норсульфазол, фталазол, сульфадимезин и др.

Попадая в организм, сульфаниламидные препараты оказывают сильное бактериостатическое действие, подавляют рост микробов и препятствуют их размножению. Это позволяет защитным силам нашего организма успешно бороться с возбудителями инфекции. В чем заключается механизм действия сульфаниламидных препаратов? Согласно теории Вуда и Филдса, он обусловлен сходством молекул сульфаниламидных препаратов и парааминобензойной кислоты, необходимой для жизнедеятельности микробов.

Сульфаниламидные препараты блокируют биохимические системы бактерий, препятствуя тем самым связыванию парааминобензойной кислоты, что приводит к нарушению обменных процессов у микробов и вызывает остановку их роста и размножения. При введении больному достаточно большой дозы сульфаниламидного препарата микробная клетка захватывает его вместо парааминобензойной кислоты и прекращает рост. Если же доза лекарства недостаточна, то микробы вырабатывают устойчивость к нему.

Различные сульфаниламидные препараты действуют с разной скоростью: молекулы одних быстрее проникают через оболочку бактерий, замещая парааминобензойную кислоту, а молекулы других — медленнее. Так, стрептоцид и норсульфазол всасываются быстро и уже в течение 1–2 ч создают в крови концентрации, подавляющие размножение микробов, тогда как фталазол оказывает лечебное действие лишь спустя несколько часов.