Елена Мостовая - Конспект лекций по туберкулезу

Лимфогенная диссеминациясопровождает туморозно измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза возникает ретроградный лимфоток. При этом в перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные. Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и аускультации выявляются изменения, которые характерны для туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на стороне поражения.

Гематогенная диссеминацияможет проявляться гематогенной генерализацией процесса как крупноочагового, так и мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона). Гематогенная генерализация протекает с выраженными симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки, возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени, селезенки. При перкуссии возможно укорочение звука или тимпанит; аускультативно выявляются ослабленное или жестковатое дыхание и непостоянные сухие, влажные хрипы. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, скорость оседания эритроцитов увеличена. Рентгенологически определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация: от верхушки до диафрагмы мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной диссеминации не исчерпываются только поражением легких, возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-суставного аппарата, почек, глаз и других органов.

2. Туберкулезный менингит– это тяжелейшее гематогенное осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

3. Плеврит– это поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного комплекса. Плеврит как осложнение первичного туберкулеза расценивается тогда, когда рентгенографически, помимо жидкости в плевральной полости, четко видна картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах не выявляются, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. Туберкулиновые пробы часто гиперергические, но возможна низкая чувствительность к туберкулину. Существует зависимость между степенью чувствительности к туберкулину и клиническими проявлениями заболевания. При гиперергической чувствительности начало болезни острое, отмечаются значительное повышение температуры, недомогание, боли в грудной клетке, рвота. На фоне низкой туберкулиновой чувствительности и при нарушении питания клиническая симптоматика плеврита бывает стертой, а начало – незаметным. На фоне адекватной противотуберкулезной терапии в сочетании с кортикостероидными гормонами наступает рассасывание экссудата без остаточных фиброзных наложений на плевре. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений на плевре, обызвествления плевры.

4. Первичная кавернаформируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое исследование подтверждает наличие распада. При прогрессировании туберкулеза полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или очага.

5. Казеозная пневмонияразвивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные «хлюпающие» влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40–60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6–8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

6. Хронически текущий первичный туберкулез. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. При этом течении процесса волнообразное распространение инфекции идет бронхогенным и лимфогематогенным путями. В результате поражаются другие группы внутригрудных лимфоузлов, периферические, мезентериальные лимфоузы, а также серозные оболочки (полисерозит, менингит) и различные внутренние органы. Предпосылками для формирования хронического волнообразного течения первичного туберкулеза являются неэффективная антибактериальная терапия и ее отсутствие; состояние иммунобиологической реактивности макроорганизма и изменение ее под влиянием различных факторов (сопутствующих заболеваний, перестройки эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовых ситуаций), длительная экзогенная суперинфекция.

Классификация легочных кровотечений

Все кровохарканья и легочные кровотечения делятся на:

1) истинные, при которых кровь выделяется из легких;

2) ложные (псевдокровохарканья), когда их источником могут быть десны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. Ложные кровохарканья реже сопровождаются кашлем, кровь в таких случаях выделяется во время рвоты, отхаркивается из носовой части глотки, не содержит альвеолярных клеток. После ложных кровохарканий, как правило, не возникают аспирационные пневмонии. В случаях ложных кровохарканий быстро образуются сгустки, в то время как кровь из легкого не всегда свертывается.

Этиология и патогенез

Кровотечения и кровохарканья являются осложнениями легочных заболеваний, которые угнетающе действуют на психику больного, нередко ведут к прогрессированию болезни, а иногда заканчиваются смертью. Среди заболеваний легких туберкулез является одной из самых частых причин возникновения геморрагических осложнений, составляющих от 32 до 66,3 %, затем по частоте следуют такие заболевания, как бронхоэктазии, абсцесс легкого, рак легкого, застойные изменения в легких, болезни крови. Большая часть кровотечений туберкулезной этиологии объясняются множеством причин: распространенностью туберкулезного поражения легких, хроническим течением этого процесса, периодическими обострениями, наличием в легких деструкций с разрастанием грануляционной ткани в их стенках, перифокальным воспалением и поражением туберкулезом стенки кровеносных сосудов, а также характером химиотерапии. Существует ряд факторов, которые способствуют возникновению кровохарканья и легочных кровотечения: холод, большие колебания атмосферного давления и температуры воздуха, высокая положительная ионизация его, резкая перемена погоды, высокогорная местность, перегрев тела, применение антикоагулянтов, уменьшающих свертываемость крови, реже – это действие протеолитических ферментов, катализирующих расщепление пептидных связей в белках и пептидах, острое и хроническое алкогольное отравление организма человека. Длительная интоксикация при заболевании легких, массивная антибиотикотерапия, химиотерапия (как правило, сульфаниламидами), часто возникающая дыхательная недостаточность и нарушение кровообращения отражаются на функциональном состоянии органов и систем. В частности, страдают функции печени и легких, вследствие чего нарушаются синтез и регуляция факторов системы свертывания крови.