Аурика Луковкина - Уход за ослабленными новорожденными

У недоношенных детей имеется скрытый период в несколько суток от момента травмы до клинических проявлений. Затем выявляется локальная симптоматика – парезы, параличи ног, рук, расстройства функции сфинктеров, выпадения чувствительности.

Причиной смерти детей с травматическими кровоизлияниями в спинной мозг являются дыхательные расстройства.

Лечение. Иммобилизация позвоночника, наложение мягкого воротника Шанца. Не следует допускать сгибания головы. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. В остром периоде назначают препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов: викасол 2–5 мг/сутки 3 дня; рутин 0,001 г 2 раза в сутки; аскорбиновую кислоту по 0,02—0,015 г 2 раза в сутки 2 недели; препараты кальция; этамзилат по 0,05 г 3 раза в сутки 7—10 дней. В дальнейшем показаны восстановительное лечение, массаж, ЛФК, физиотерапия.

У новорожденных наибольшее клиническое значение имеют парезы и параличи руки верхнего типа (ДюшенаЭрби) и нижнего (Дежерин-Клюмпке). В зависимости от разновидности пареза в клинике преобладают нарушения подвижности либо в плечевом и локтевом суставах, либо в лучезапястном суставе и в суставах пальцев. Возможны смешанные формы поражения. Отмечается свисание пораженной конечности, снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Лечение. После снятия отека (со 2-й недели жизни) показана фиксация руки на отводящей шине; затем лечебный массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез); витамины группы В, дибазол.

Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных.Среди причин перинатальных (возникающих до рождения ребенка) поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная гипоксия (кислородное голодание) плода и гипоксия в процессе родов. Имеют значение травматизация ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с той или иной выраженностью, предшествующей внутриутробной гипоксии, инфекционные (в том числе вирусные), токсические, наследственные факторы.

Различают 4 типа внутриутробной гипоксии :

1) гипоксию, возникающую при недостаточном насыщении крови кислородом (наиболее частой причиной является патология плаценты);

2) гипоксию как следствие падения уровня гемоглобина в крови (например, при анемии беременной и плода);

3) гипоксию в результате нарушения кровотока;

4) гипоксию вследствие нарушения окислительных процессов в тканях плода при врожденной ферментной недостаточности или при угнетении ферментных систем вследствие интоксикаций или заболеваний матери.

Большинство патологических факторов, способствующих появлению гипоксии, наблюдаются при гестозах беременности. Степень и выраженность токсикоза, его связь с существующей патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, ЦНС которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Внутриутробная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость.

Одной из причин асфиксии (как и гипоксии плода) может быть функциональная незрелость дыхательного центра плода или его дыхательные движения с аспирацией (попаданием в дыхательные пути) околоплодных вод.

Повреждающее действие внутриутробной гипоксии у недоношенных детей наиболее часто усугубляется при рождении вследствие незрелости ребенка, его неготовности к адаптации в периоде новорожденности. Фактор незрелости предрасполагает к механической травматизации ребенка, особенно при аномалиях, тазовых предлежаниях, некоторых акушерских пособиях. Возможна травматизация шейного и грудного отделов спинного мозга при так называемой защите промежности и даже при проведении кесарева сечения с «косметическим» разрезом (недостаточным для щадящего выведения головки ребенка).

Первые минуты и часы жизни – также весьма уязвимый период для нервной системы незрелого ребенка. Особенно опасны некоторые манипуляции в первые 48 ч жизни для крайне маловесных недоношенных (масса при рождении до 1000 г).

В последние годы установлена патологическая значимость загрязнения окружающей среды (радиация, тяжелые металлы) в нарушениях маточно-плацентарного кровообращения, выявлена роль некоторых дефицитных состояний (цинк, селен) в развитии патологических нарушений у детей.

Клинические проявления перинатальных энцефалопатий (патологий головного мозга) подразделяются на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (в котором иногда выделяют ранний – до 4–5 месяцев и поздний до – 1 года, у недоношенных – до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) – патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.

В остром периоде по степени выраженности выделяются легкая форма энцефалопатии, отражающая преходящие нарушения динамики крови и спинно-мозговой жидкости, среднетяжелая энцефалопатия, субстратом которой являются отечные изменения и небольшие кровоизлияния; тяжелая форма, характерная для распространенного отека или нарушения кровообращения головного мозга и массивных кровоизлияний.

Для определения степени тяжести асфиксии и выраженности различных нарушений вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может использоваться лишь условно. В остром периоде перинатальной энцефалопатии выделяются следующие основные клинико-неврологические синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром вегетовисцеральных нарушений, синдром угнетения, коматозный синдром. У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов, для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни (как правило, синдром угнетения сменяется синдромом повышенной возбудимости). Для недоношенных детей характерно также преобладание общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов.

При легкой форме перинатальной энцефалопатии (оценка по шкале Апгар у доношенных детей – 6–7 баллов) наиболее часто отмечается синдром повышенной возбудимости . Его основные проявления заключаются в усилении спонтанной двигательной активности, беспокойном, поверхностном сне, удлинении периодов бодрствования, немотивированном плаче, оживлении врожденных и сухожильных рефлексов (последнее – у доношенных детей), нарушении мышечного тонуса (у недоношенных чаще снижение), частом дрожании конечностей и подбородка. При среднетяжелых формах этого синдрома можно говорить о так называемой судорожной готовности – легко провоцируется дрожание, эти дети относятся в группу риска развития судорожного синдрома.