Аурика Луковкина - Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Диагностика

Диагноз ставится на основании обнаружения в крови повышенного количества тромбоцитов и их аномальных форм, коагулограммы, биопсии костного мозга, миелограммы.

Необходимо дифференцировать это заболевание с вторичными тромбоцитозами и другими миелопролиферативными заболеваниями.

Лечение

Применяют алкилирующие средства, гидроксимочевину. Больным с периодическими тяжелыми кровотечениями проводят тромбоцитоферез. При рецидивирующих тромбозах применяют антитромбоцитарные средства (аспирин, дипиридамол).

ЭСТРОГЕНОВ ИЗБЫТОК– повышенное количество женских половых гормонов. Эстрогены способствуют развитию вторичных половых признаков, развитию скелета по женскому типу, влияют на обмен веществ, участвуют в регуляции менструального цикла и беременности.

Этиология и патогенез

Избыток эстрогенов (гиперэстрогения) чаще всего обусловлен повышенной их продукцией. Причинами повышенной продукции эстрогенов могут быть относительный или абсолютный избыток субстрата для образования эстрогенов при гиперандрогении яичникового, надпочечникового или смешанного происхождения либо при увеличении доли андрогенов, превращающихся в эстрогены. Гиперэстрогения может быть обусловлена повышенной продукцией эстрогенов в периферических тканях (коже, жировой ткани). Гиперэстрогения яичникового генеза может быть первичной (при гормонопродуцирующих опухолях и кистах яичников) и вторичной при ХГ-секретирующих опухолях любой локализации (хориокарциноме, пузырном заносе).

Избыток эстрогенов угнетает выделение фолликулостимулирующего гормона гипофиза, что вызывает задержку менструаций и чрезмерную гиперплазию эндометрия с кистозным расширением желез.

Клиника

Клиническая картина зависит от возраста больных. Если гиперэстрогения возникает в период полового созревания, то отмечается изосексуальное преждевременное половое развитие, ускоренное созревание скелета, костный возраст опережает паспортный. Характерны нарушения менструальной функции. В зрелом возрасте гиперэстрогения вызывает пролиферативные процессы в матке, что повышает риск развития рака матки. Также повышается риск развития рака молочной железы. В крови уровни гонадотропных гормонов снижены. В крови и моче повышен уровень эстрогенов.

Диагностика

Для постановки диагноза определяют уровень гормонов в крови, проводят инструментальные исследования органов-мишеней (матки, молочных желез, яичников и др.).

Лечение

Лечение основного заболевания, при новообразованиях яичников – хирургическое, химиотерапия. Устраняют гиперандрогению, проводят корректирующую гормональную терапию.

ЭФФЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ И СВЕТА

Этиология и патогенез

Воздействию высоких температур человек может подвергаться при трудовой деятельности на открытом воздухе, особенно в жарких климатических условиях, при работе в плотной, невентилируемой одежде. Воздействие высоких температур внешней среды вызывает нарушение теплообмена и приводит к перегреву организма. Накапливающееся при перегревании избыточное тепло ведет к нарушению всех обменных процессов организма. Раньше других страдает водно-солевой и белковый обмен, ухудшается гемодинамика, нарастают явления аутоинтоксикации и гипоксии.

Клиника

Различают две формы перегревов: гипертермическую и судорожную. К перегревам относят также солнечный удар.

При гипертермической форме возникают головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах; кожа гиперемирована, горячая и влажная. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышается до 38–39 °С. При тяжелом течении (тепловом ударе) может развиваться коллапс с потерей сознания, возможны эпилептиформные припадки, расстройства психической сферы.

При судорожной форме наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности, диурез снижен, повышается вязкость крови.

Солнечный удар развивается при непосредственном локальном действии солнечных лучей на незащищенную голову. Появляются общая слабость, чувство недомогания, головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, стеснение в грудной клетке, шум в ушах; иногда носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройство стула. Кожа лица становится красной, усиливается потоотделение. В тяжелых случаях возникают выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы: затемненное сознание, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела не характерно.

Лечение

Показаны покой и гидропроцедуры, обильное питье, по показаниям – седативные и сердечно-сосудистые средства, инфузионная терапия.

ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ

Рис. 49. Эхинококкоз легких

Этиология и патогенез

См. «Эхинококкоз печени».

Клиника

Выделяют две стадии заболевания. На первой стадии (невскрывшейся эхинококковой кисты) клиника обусловлена сдавлением окружающих тканей. Беспокоят боли в грудной клетке, кашель, небольшое кровохарканье, одышка. При нагноении пузыря развивается абсцесс легкого. Вторая стадия обусловлена прорывом пузыря в бронх. Появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживают содержимое пузыря. При прорыве пузыря в полость плевры или перикарда развивается острейший экссудативный плеврит или перикардит, может развиться шок и произойти внезапная смерть больного.

Диагностика

Для определения заболевания проводят рентгенографию, компьютерную томографию легких, аллергологические тесты, иммунологические реакции (РНГА).

Дифференциальную диагностику проводят с кистами и новообразованиями легких и средостения, туберкуломами, артериовенозными аневризмами.

Лечение

Только оперативное.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

Этиология и патогенез

Возбудитель – личиночная стадия Echinococcus granulosus, мелкой цестоды, имеющей сколекс с присосками. Личинка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Источником инвазии являются плотоядные животные, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с животными, употреблении в пищу обсемененных яйцами продуктов. В кишечнике человека высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровь, в печень, а затем разносятся в различные органы (легкие, мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия – эхинококк.