Ольга Демичева - Сахарный диабет

Еще в 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с «ожирелым» гиперстеником с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза – холестерином, мочевой кислотой…». Таким образом, более 60 лет назад было практически сформулировано представление о метаболическом синдроме. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии в некоторых странах, в том числе в России, и достигает 25–35 % среди взрослого населения. В настоящее время только в русскоязычном Интернете можно найти более 20 тысяч ссылок на эту тему.

В современном мире в результате несбалансированного с энергозатратами потребления пищи и в условиях гиперинсулинемии жировая ткань, функционально приспособленная для депонирования, оказывается хронически перегруженной.

Механизм развития сахарного диабета 2 типа тесно связан с феноменом инсулинорезистентности. В странах, реализующих программы по профилактике неинфекционных эпидемий, к которым относятся ожирение, сахарный диабет, онкологические и сердечно-сосудистые заболевания, с начала XXI в. отмечается затухание эпидемий инфарктов и инсультов. Жители этих государств осознали вред курения, гиподинамии, избыточного потребления алкоголя и приняли решение изменить стиль жизни. Но в мире еще сохраняется значительная часть населения (15–24 %), где преждевременная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снижается. Виной тому «смертельный квартет», т. е. метаболический синдром.

• Что же это за симптомокомплекс, который мы называем «метаболическим синдромом»? Увеличение окружности талии: у женщин – более 80 см, у мужчин – более 94 см (абдоминальное ожирение);

• Нарушение жирового обмена с повышением в крови уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (ЛНП) при снижении липопротеидов высокой плотности (ЛВП);

• Повышение артериального давления (АД);

• Нарушение обмена глюкозы: от предиабетических – нарушенной гликемии натощак (НГН) и нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) – до развития сахарного диабета 2 типа (СД2).

Часть исследователей считают, что пусковым механизмом «квартета» становится абдоминальное ожирение. Другие указывают на нарушения обмена глюкозы. Правы и те и другие. Любой член «квартета» – главный, каждый повышает риск возникновения остальных трех.

Современной генетикой доказано, что у подавляющего большинства людей нет наследования ожирения. Причины избыточной массы тела кроются прежде всего в особенностях образа жизни: высокая калорийность пищи при низкой физической активности. Наша генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности еще не является расположенностью к ожирению при условии соблюдения правильного образа жизни.

В свою очередь, СД2, наследуемый генетически, может реализоваться в «благоприятных» условиях: абдоминальное ожирение увеличивает инсулинорезистентность, истощая возможности «фабрики инсулина». Сегодня уже не осталось врачей, которые подвергают сомнению факт, что ожирение является серьезным заболеванием, приводящим к тяжелым осложнениям. К сожалению, в неврачебной среде ожирение чаще воспринимается не как болезнь, а как определенный косметический дефект и, соответственно, подходы к борьбе с ожирением принципиально отличаются у врачей и их пациентов.

А между тем, по современным представлениям, ожирение – это хроническое рецидивирующее заболевание, требующее долгосрочного, практически пожизненного, лечения, целью которого является снижение заболеваемости, улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Наверное, общий подход к лечению ожирения можно сравнить с лечением алкоголизма. Пациент должен осознать и признать, что страдает серьезным заболеванием, требующим пожизненного соблюдения определенных лечебных мероприятий, иначе рецидив болезни неизбежен. Это признание дается, как правило, нелегко. Но именно с него начинается успешное лечение болезни. Залогом успеха лечения становится максимальное информирование пациента о том, что такое ожирение, почему оно развивается и каким образом с ним бороться. Пациент должен осознать, что ожирение – это хроническая болезнь, которую придется держать под контролем всю жизнь. Успех лечения ожирения – не просто снижение избыточной массы тела, а, главное, удержание достигнутого результата.

Эндокринные и генетические заболевания, приводящие к ожирению, встречаются редко. В 99 % случаев ожирение – следствие хронического переедания.

Важно отметить: любая низкокалорийная диета приведет к снижению массы тела, но отмена диеты неизбежно вернет ожирение.

Если попытаться схематически изобразить механизм развития метаболического синдрома, то это будет выглядеть так (рис. 2).

Рис. 2. Механизм развития метаболического синдрома

Для оценки наличия/отсутствия ожирения в мире принято использовать понятие «индекс массы тела» (ИМТ).

Этот критерий оценки массы тела относительно роста был разработан в 1869 г. бельгийским социологом и статистиком Адольфом Кетеле.

Показатель ИМТ может использоваться только для взрослых (лиц 18 лет и старше). При оценке весоростовых характеристик у детей используются специальные таблицы.

Индекс массы тела рассчитывается по формуле

где: m – масса тела в килограммах, а h – рост в метрах, и измеряется в кг/м 2.

Например, масса человека = 92 кг, рост = 175 см.

Следовательно, индекс массы тела в этом случае равен:

ИМТ = 92: (1,75 × 1,75) = 30,6 кг/м 2.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ разработана следующая оценка показателей ИМТ.

К сожалению, а, возможно, к счастью, в нас скрыты определенные генетические механизмы, которые при соответствующих обстоятельствах способствуют развитию ожирения. В каждом человеке заложено уникальное свойство интенсивно накапливать жир. Без жировых запасов человек нежизнеспособен. Всякая биологическая система нуждается в постоянных источниках энергии. Но постоянно получать энергию извне невозможно, поэтому нужны аккумуляторы, запасники. Так, например, зеленые растения создают запасы энергии, образуя на свету из углекислого газа и воды органические соединения (крахмал). А мы, люди, как и все высшие животные, преобразуем в энергию съеденную пищу и делаем энергозапасы в виде гликогена (крахмалоподобного вещества, полимера, состоящего из цепочек глюкозы и хранящегося в печени и мышцах) и жира – самой энергоемкой биологической субстанции.