Ольга Демичева - Сахарный диабет

Хирургическое лечение ожирения – это липосакция?

Нет, липосакция – это косметическая манипуляция, а не способ лечения ожирения. Хирургическое удаление жировой ткани лишь на время улучшает ситуацию, не устраняя причину ожирения: хроническое переедание. Кроме того, липосакция чревата жизнеугрожающими осложнениями. Существует эффективный и безопасный вариант хирургического лечения ожирения. Это бариатрическая хирургия.

В последние годы этот метод лечения ожирения широко распространился в Европе, США, Канаде. В этих странах он входит в клинические рекомендации по лечению пациентов с ожирением и сахарным диабетом, имеющим ИМТ (индекс массы тела) более 35 кг/м 2. В России проводятся такие операции, но широкого распространения они пока не получили и выполняются лишь в единичных случаях.

К хирургическим вмешательствам, целью которых является лечение ожирения, можно отнести бариатрические операции на желудке и тонкой кишке – бандажирование и рукавная резекция желудка (слив-гастрэктомия), лапароскопическое гастрошунтирование.

Смысл всех этих операций сводится к уменьшению объема желудка, что приводит к ограничению количества съеденной пищи и, как следствие, к снижению массы тела.

Пациенты, перенесшие операцию по коррекции веса, должны находиться под регулярным медицинским наблюдением.

Достижение идеальной массы тела у больных с СД2 в составе метаболического синдрома, как правило, нереально.

Однако стратегически не следует отказываться от нее, учитывая долгосрочное (пожизненное) лечение заболевания.

Установлено, что при снижении массы на 10 кг от исходной отмечается снижение общей смертности на 20 %; снижение смертности от диабета на 30 %.

Удовлетворительным результатом считается снижение массы на 10–15 % в первый год лечения, на 5–7 % – во второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в последующие годы.

Лечение ожирения в буквальном смысле продлевает жизнь.

Когда мы говорим сегодня о пандемии сахарного диабета, подразумевается, конечно, стремительный рост случаев сахарного диабета 2 типа, что заслуживает особого обсуждения (рис. 4).

В России насчитывается сейчас около 3,5 млн больных СД2. При этом на каждого выявленного больного

Рис. 4. Динамика роста числа пациентов с диабетом (в миллионах) диабетом согласно данным международных клинических исследований приходится два невыявленных. В дальнейшем, по прогнозам ВОЗ, заболеваемость будет неуклонно расти, и она прочно связана с ростом числа людей, страдающих ожирением (рис. 5).

Рис. 5. Мировой прогноз по количеству пациентов с сахарным диабетом

Важнейшей составляющей в механизме развития СД2 является инсулинорезистентность. Именно на нее нацелены основные мероприятия в лечении СД2.

Но, как можно догадаться, одной лишь инсулинорезистентности для развития СД2 недостаточно. Ведь по мере ее нарастания компенсаторно растет количество вырабатываемого бета-клетками инсулина.

Инсулинорезистентность не приводит к развитию сахарного диабета до тех пор, пока она полностью компенсирована гиперинсулинизмом. Оказывается, многие люди с выраженной инсулинорезистентностью неспособны отвечать на нее бесконечной гиперсекрецией инсулина. От хронической перегрузки бета-клетки начинают гибнуть, а количество инсулина – снижаться. Далее наступает момент, когда выработанного инсулина уже не хватает для преодоления инсулинорезистентности и доставки глюкозы в клетки. При этом уровень глюкозы в крови начинает нарастать, а внутриклеточный уровень глюкозы снижается. Развивается сахарный диабет.

СД2 = инсулинорезистентность + снижение секреции инсулина.

Процесс развития СД2 происходит медленно, постепенно. Его манифестации предшествуют предиабетические нарушения углеводного обмена – нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), о которых мы говорили ранее.

Важно рассказать и еще об одном механизме, повреждение которого способствует развитию СД2.

Речь идет об инкретинах.

Дело в том, что в пищеварительном тракте человека в ответ на употребление пищи, богатой углеводами, вырабатываются специальные белки (инкретины), которые всасываются из кишечника в кровь и вместе с глюкозой стимулируют бета-клетки поджелудочной железы, увеличивая количество выработки инсулина после приема пищи. Одним из наиболее важных инкретинов, участвующих в углеводном обмене, является GLP-1. Установлено, что при СД2 количество GLP-1 снижено, что приводит к снижению выработки инсулина в ответ на прием пищи.

Все перечисленные механизмы, как мы в дальнейшем увидим, являются мишенями для успешного лечения СД2.

В отличие от СД1, яркого дебюта, сопровождаемого жаждой, обильным мочеотделением, потерей массы тела, резкой слабостью при СД2, как правило, не бывает. Обычно заболевание практически бессимптомно протекает несколько лет, поэтому более половины больных сахарным диабетом в мире не подозревают о своей болезни. И не узнают о ней либо до появления первых осложнений либо до случайного выявления повышенного уровня глюкозы в крови.

При тщательном опросе пациентов с впервые выявленным диабетом удается выяснить, что в последние месяцы (годы) они отмечают быструю утомляемость, некоторое снижение мышечной силы, склонность к мочеиспусканию в ночное время; кроме того, женщин может беспокоить зуд в промежности, а мужчин – эректильная дисфункция. Но все эти симптомы часто не рассматриваются пациентами как повод обратиться к врачу.

Критерии постановки диагноза СД2 по анализу глюкозы в крови не отличаются от таковых при СД1, но возраст старше 40 лет, наличие висцерального ожирения, скудные симптомы диабета и нормальный (а иногда и умеренно повышенный) уровень собственного инсулина позволяют уверенно отличить СД2 от СД1.

Если же у врача возникает предположение о наличии у пациента диабета LADA (вариант СД1 у взрослых) или других редких нарушений углеводного обмена, назначают дополнительные исследования, позволяющие установить причину и тип диабета.