Дмитрий Филиппов - Вскрытие мозга [Нейробиология психических расстройств]

Полностью перенести эти принципы в «Genera Morborum» Линнею не удалось. Но, по крайней мере, третий принцип он считал вполне применимым в медицине: «Симптомы болезни — это листья растения». В психиатрии линнеевский подход сохраняет актуальность до сих пор. Болезни, за редким исключением, классифицируются по клинической картине.

Несмотря на появление альтернатив линнеевской системе, прототипом для нозологий к концу XIX в. все равно оставалась ботаника. Показателен тот факт, что Крепелин в юности увлекался ботаникой и в особенности ему нравилось разбираться в классификации растений.

Ключевой компонент крепелиновской системы — это убежденность в том, что болезнь является природным явлением с границами, которые ученый должен найти и обозначить. Если приглядеться к МКБ и DSM, то можно увидеть их ботанические прототипы. Во-первых, предполагается, что каждая болезнь — это отдельное природное явление. Во-вторых, главным при классификации болезней признаются наблюдаемые свойства. В-третьих, используется иерархическая структура с главами, секциями, кодами и т. д. Ботаническая метафора до сих пор остается самой популярной при составлении классификаций болезней.

В реальности болезни в психиатрии никогда не получали однозначного описания, такого же четкого, как рисунки для ботанической систематики. Описание болезни всегда зависит от исторического момента. Особенности описательного языка отражают конкретные социо-культурные обстоятельства, поэтому окончательного и полного описания болезни в психиатрии быть не может, по крайней мере, с тем научным аппаратом, который используется в XX–XXI вв.

В будущем развитие знаний о деменции будет идти вслед за совершенствованием технологий. Легко проследить, как в прошлом столетии освоение новых методов исследования поднимало нейронауку на более высокую ступень. На начальном этапе основной технологией был гистологический анализ. В 1930–1960-е гг. его возможности выросли вместе с модернизацией микроскопов.

Вторая половина XX в. ознаменовалось разработкой методов нейровизуализации, что позволило создать более точную систематику деменций. Во-первых, стало понятно, что деменция лишь синдром, присущий множеству разнородных заболеваний головного мозга. Во-вторых, диагностика перестала опираться только на клинические симптомы, т. к. появилась возможность изучать происходящее в мозге пациента по снимкам МРТ, а не по его ответам на вопросы, тестирующие когнитивные функции (например, знание исторических дат). Неоспоримое «преимущество» деменций заключается в том, что, в отличие от большинства других психических расстройств, методы нейровизуализации используются врачами на практике и результативно помогают в диагностике и определении тактики лечения. В-третьих, сопоставление данных нейровизуализации с результатами когнитивного тестирования позволило нейропсихологам и психиатрам разработать довольно эффективные шкалы и диагностические инструменты для определения типов деменции [50] Различные лобно-височные атрофии, инфаркты и опухоли лобных долей стали считать передними корковыми деменциями. Болезнь Альцгеймера и инфаркт угловой извилины отнесли к задней корковой деменции (её также называют височно-лимбической деменцией). К подкорковым деменциям отнесли сосудистые деменции и деменции при таких неврологических заболеваниях, как болезнь Паркинсона или болезнь Гентингтона. Кроме того, выделяют корково-подкорковые деменции: деменция с тельцами Леви, мультиинфарктная деменция и редчайшая болезнь Крейтцфельдта-Якоба. .

Нейропсихология внесла важнейший концептуальный вклад в развитие науки о деменциях. Вместо термина «интеллект», указывавшего преимущественно на память, специалисты стали использовать более широкое понятие «когнитивные функции», в которое входят, помимо памяти, внимание, исполнительные функции (процессы планирования и контроля), речь, восприятие (гнозис) и целенаправленные двигательные акты (праксис).

Улучшилось понимание того, как работает память. В здоровом мозге память — это процесс, посредством которого информация о мире кодируется, хранится и затем воспроизводится. Память бывает кратковременной и долговременной. Кратковременная память (или рабочая память) функционирует лишь от нескольких секунд до минуты и имеет определенную вместимость. Долговременная память хранит почти неограниченный объем информации в течение всей жизни человека. Долговременную память можно разделить на эксплицитную (сознательную) и имплицитную (бессознательную). Бессознательную память можно разделить на условно-рефлекторную, прайминговую (улучшение узнавания объектов и слов) и процедурную (когнитивные и двигательные навыки). Сознательная память делится на семантическую (факты и общие знания) и эпизодическую (личный опыт). Семантическая память регулируется участком мозга, ответственным за определенное семантическое понятие, например, понятие «инструменты» находится в моторной зоне. Эпизодическая память модулируется энторинальной корой и гиппокампом. При болезни Альцгеймера поражаются оба вида сознательной памяти: семантическая и эпизодическая. По мере прогрессирования заболевания поражаются также и бессознательные виды памяти.

Начиная с 1970-х гг. ученые описывают разные виды деменции, различающиеся степенью ослабления когнитивных функций и типом нарушений структуры мозга: сосудистые деменции, деменцию с тельцами Леви, лобно-височные дегенерации. Выявлено множество факторов, приводящих к сильному когнитивному снижению (опухоли, метаболические нарушения, токсины и др.). Тем не менее, болезнь Альцгеймера по-прежнему остается эталонным примером заболеваний данной группы.

Нейровизуализация выявила характерный признак болезни Альцгеймера — атрофию мозга, в основном в срединных височных структурах (особенно в гиппокампе) и теменных долях. О сосудистой деменции говорит наличие очагов поражения вещества мозга, возникающих из-за нарушения кровотока. При деменции из группы лобно-височных дегенераций нейровизуализация показывает атрофию лобных отделов с вовлечением височных долей. При болезни Альцгеймера значительно снижается активность фермента, синтезирующего нейромедиатор ацетилхолин. На усиление работы этого нейромедиатора направлено действие трёх из четырёх ныне зарегистрированных препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Четвёртый препарат (и самый известный — мемантин) нацелен на избыточную активность нейромедиатора глутамата, из-за которой разрушается нервная ткань в зонах мозгах, участвующих в когнитивных процессах. Снижение активности дофаминовой системы наблюдается при деменции с тельцами Леви или деменции из-за болезни Паркинсона.