Дмитрий Филиппов - Вскрытие мозга [Нейробиология психических расстройств]

2) Объяснение особенностей сновидений

a) Причудливость

Фрейд: Маскировка и цензура подсознательных желаний.

Нейробиология: Хаотический, восходящий (снизу вверх, от более древних структур мозга к более новым) процесс активации; активация нижней теменной коры и деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.

б) Сильные эмоции.

Фрейд: Не смог объяснить!

Нейробиология: Избирательная активность передних лимбических структур: амигдалы, передней поясной коры, парагиппокампальной коры, гиппокампа и медиальных лобных областей.

в) Амнезия

Фрейд: Вытеснение.

Нейробиология: Аминергическая демодуляция, что означает резкое снижение процессов фиксации памяти.

г) Галлюцинации

Фрейд: Регрессия к сенсорному уровню.

Нейробиология: Активация волн быстрого сна — высокочастотных низкоамплитудных волн. Например, активация базальных ганглиев, мозжечка, первичной моторной и сенсорной коры, сигнал от которых блокируется на уровне ствола и спинного мозга, приводит к появлению фиктивных движений во сне и сенсомоторных галлюцинаций, а активация ассоциативной зрительной коры приводит к зрительным галлюцинациям.

д) Заблуждения, утрата рефлексивного сознания

Фрейд: Растворение эго.

Нейробиология: Избирательная деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.

3) Функции сновидения

Фрейд: «Часовой» сна.

Нейробиология: Сновидение — это эпифеномен, чаще всего возникающей в REM-фазе. Важно помнить, что фаза быстрого сна, ставшая «популярной» в науке из-за ее связи со сновидениями, является эволюционно более архаичной, чем фаза медленного сна. Доля REM-сна увеличивается у более развитых млекопитающих и полностью отсутствует у хладнокровных животных.

В 1960-е гг. врачи стали внимательнее относиться к связи бессонницы с психическими расстройствами, в особенности с депрессией. Сложно игнорировать очевидный круг причин и последствий: болезненное состояние психики нарушает сон, а нарушенный сон ухудшает психическое здоровье.

С запозданием, в 1970–1980-х гг., медицина осваивает новую теорию расстройств сна, в которой бессонница изучается как отдельная проблема. В МКБ-11 для расстройств сна выделена своя собственная категория, вне психиатрических и других диагностических групп.

Современные исследования продемонстрировали, что нарушения сна связаны с увеличением концентрации в крови маркеров воспаления (таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6, которые являются предикторами депрессии). Более того, значительные отклонения в длительности сна (меньше 6 часов или больше 8 часов за ночь) приводят к повышению уровня системного воспаления. Такая иммунная активация в ответ на нарушения сна сильнее всего проявляется у молодых женщин, т. е. в группе с наиболее высоким риском возникновения депрессии.

Более того, нарушения сна и депрессии пересекаются с тяжелыми соматическими заболеваниями, имеющими воспалительную основу, — астмой, ревматоидным артритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Именно в таких случаях допустимо говорить о психосоматике, а не тогда, когда биологическое объяснение болезни почему-то кажется неубедительным.

Методы нейровизуализации помогли лучше понять фундаментальную нейробиологию сна. Упрощенная схема перехода от состояния бодрствования ко сну выглядит так: во время бодрствования моноаминовая система тормозит ГАМК-нейроны, которые становятся активными во время сна и в свою очередь подавляют моноаминовые нейроны.

Моноаминовая система активируется импульсами из нейронов гипоталамуса, синтезирующих нейропептид орексин [49] Нарколепсия связана с патологией орексиновых нейронов. . Последние получают возбуждающие сигналы от нейронов лимбической системы, супрахиазмального ядра («Главные часы» головного мозга), а также гипоталамических структур, анализирующих и регулирующих энергетический баланс. Отсюда следует, что бодрствование зависит от эмоционального состояния (лимбическая система), циркадных ритмов (супрахиазмальное ядро) и энергетического уровня организма. Из перечисленного сильнее всего от генетики и биологии зависят циркадные ритмы. За открытие молекулярных механизмов циркадных ритмов ученые из США Джеффри Холл, Майкл Росбаш и Майкл Янг были удостоены в 2017 г. Нобелевской премии.

История этого открытия началась ещё в 1880 г., когда Чарльз Дарвин и его сын Фрэнсис сделали предположение о наследственной природе циркадных ритмов, которое было подтверждено опытами со скрещиванием различных сортов фасоли, чьи циркадные ритмы отличались друг от друга. У гибридов длина периода отличалась от длины периода обоих родителей. Эндогенная природа циркадных ритмов была окончательно подтверждена в 1984 г. во время опытов с грибами вида Нейроспора густая (Neurosporacrassa), проведённых в космосе. Эти опыты показали независимость околосуточных ритмов от геофизических сигналов, связанных с вращением Земли вокруг своей оси. То, как именно работают внутренние циркадные биологические часы, долгое время оставалось загадкой.

В 1970 г. Сеймур Бензер и его ученик Рональд Конопка искали гены, которые контролируют циркадный ритм у плодовых мух. Они продемонстрировали, что циркадные часы мух нарушаются из-за мутаций неизвестного гена. Этот неизвестный ген получил название ген периода — Per (от англ. period). Но как этот ген влияет на циркадный ритм?

Нобелевские лауреаты 2017 г., которые тоже изучали плодовых мушек, решили ответить на этот вопрос. В 1984 г. Джеффри Холл и Майкл Росбаш смогли выделить ген периода. Затем они обнаружили, что PER, белок, кодируемый геном периода, накапливается в течение ночи и деградирует в течение дня. Таким образом, уровни белка PER колеблются в течение 24-часового цикла, синхронно с циркадным ритмом.

Хронология событий в течение 24-часового цикла выглядит следующим образом. Когда ген периода активен, происходит синтез соответствующей мРНК. мРНК переносится в цитоплазму клетки и служит в качестве матрицы для синтеза белка PER. Белок PER накапливается в ядре клетки, оказывая блокирующее влияние на ген периода. Это запускает тормозной механизм отрицательной обратной связи, который лежит в основе циркадного ритма.

В последующие годы были выяснены другие молекулярные компоненты этого механизма, объясняющие его стабильность и функционирование. Были определены специфичные для разных биологических видов гены, дополнительные белки, необходимые для активации гена Per, а также механизм, посредством которого свет синхронизирует цикл.

Биологические часы задействованы во многих аспектах нашей сложной физиологии. Теперь мы знаем, что все многоклеточные организмы, включая людей, используют аналогичный механизм для контроля циркадных ритмов. Большая часть наших генов регулируется биологическими часами, и, следовательно, тщательно откалиброванный циркадный ритм адаптирует нашу физиологию к различным этапам дня. Циркадные часы предвосхищают и адаптируют физиологические процессы к определенному времени суток. Биологические часы помогают регулировать сон, питание, синтез гормонов, кровяное давление и температуру тела.