Дмитрий Филиппов - Вскрытие мозга [Нейробиология психических расстройств]

Ближе к 2000-м гг. отмечается не только рост частоты нервной анорексии, но и ее «омоложение» со смещением пика заболеваемости на подростковый возраст, хотя начало в 8–10 лет уже не является редкостью. Проявлением патоморфоза [42] Патоморфоз — изменение признаков отдельной болезни болезни, видимо, является и нарастание в клинической картине нервной анорексии доли булимической симптоматики. Отмечается тенденция к росту заболеваемости среди мужчин.

Пищевые расстройства легко спутать с эндокринными болезнями и опухолями в мозге, которые могут приводить к нарушению аппетита. Главная методологическая проблема исследований пищевых расстройств в том, что состояние мозга ощутимо меняется в зависимости от характера питания. Хроническое недоедание при анорексии приводит к изменениям метаболических процессов в мозге. Наблюдаемая при нейровизуализации картина может возникать вследствие нездоровой диеты, но может быть и наоборот — аномалии в мозге обуславливают развитие пищевых расстройств.

Нейробиологию голода начали изучать только в 1950-е гг. О том, как недостаток пищи влияет на психику, люди знали всегда: ухудшаются концентрация внимания и другие когнитивные функции, включая способность принимать решения, повышается раздражительность, появляются симптомы депрессии. До того, как сформировалось приблизительное представление о нейробиологическом аспекте голодания, анорексию исследовали с психологической точки зрения. Были определены типичные для анорексиков особенности поведения, такие как негибкость мышления и особенная внимательность к нерелевантным деталям в ущерб целостному восприятию. Это сближает анорексию с расстройствами аутистического спектра. Другая важная особенность связана с эмоциями — у людей с пищевыми расстройствами чувствительность к наказанию повышена, а к вознаграждению понижена. Также характерна тенденция к крайностям в поведении — или чрезмерная заторможенность, или запредельная расторможенность.

Изучение нейробиологического базиса этих поведенческих особенностей, а также главной характеристики пищевых расстройств — нарушенного аппетита — пока еще не привело к ясному пониманию природы болезни. Вероятно, при пищевых расстройствах что-то не так со связями лобных долей и стриатумом. Для анорексии характерно снижение активности стриатума, амигдалы и гиппокампа одновременно с повышением активности префронтальной коры. Возникает некий дефект в нейросетях, связанных с аппетитом и представлением о собственном теле. Из-за поломки в стриатуме организм неправильно реагирует на пищу. При булимии и переедании мотивация неудержимо разгоняется, а при анорексии тормозит. Репрезентация тела осуществляется в теменной коре. Видимо, там тоже какой-то непорядок. На аномалии в этом регионе мозга указывает тот факт, что при анорексии люди не осознают серьезность болезни, точно так же, как неврологические больные, у которых повреждена теменная кора.

Структурные и функциональные изменения обнаружены также в орбитофронтальной коре пациентов — структуре мозга, ответственной за чувство насыщения. Также при анорексии отмечено нарушение работы островка — первичного коркового центра восприятия вкуса.

В целом мозг при анорексии уменьшен в объеме. Увеличение желудочков и объема спинномозговой жидкости делает его похожим на мозг людей с симптомами зависимости. После восстановления питания объем серого и белого вещества, а также спинномозговой жидкости обычно возвращается к норме.

Принципиально важно в расстройствах пищевого поведения сочетание аномалий в двух нейросетях. Неправильно настроена работа когнитивных сетей во фронтальной коре и в то же время потеряна стабильность в системе, отвечающей за осознание и реализацию основных потребностей организма. Эта система в идеале должна формировать подходящее аффективное переживание при контакте со стимулом (влечение к еде). На более высоком этаже в структуре мозга нейронные сети вовлечены в процесс планирования (определение подходящего количества еды). Ансамбль двух систем при расстройствах пищевого поведения действует неслаженно. То, что эти нарушения не являются своего рода «шрамами» от недоедания, доказывает обнаружение таких же особенностей у родственников, не страдающих пищевыми расстройствами. Следовательно, пищевые расстройства растут на фундаменте генетической предрасположенности.

В изучении нейротрансмиссии при пищевых расстройствах, как часто происходит в современной психиатрии, на первый план вышли серотонин и дофамин. С серотонином происходит нечто подобное тому, что наблюдают у страдающих тревожными расстройствами. Недостаточная эффективность серотониновых антидепрессантов объясняется тем, что при анорексии снижен синтез серотонина, а действие современных серотониновых антидепрессантов зависит от количества серотонина, выпущенного в пространство между нервными клетками. Другими словами, антидепрессантам просто не хватает серотонина, чтобы его накапливать.

Надо признать, что наука пока еще не может объяснить, как аномалии в серотониновой системе вызывают то отношение к еде, которое доводит анорексиков до истощения. Может быть, дело в том, что серотонин влияет на выбор действия: в зависимости от количества серотонина в префронтальной коре человек откладывает вознаграждение на потом или поступает импульсивно. Вдобавок к этому изменения уровня серотонина плохо влияют на настроение и способность получать удовольствие, чем можно объяснить распространенность депрессии у людей с расстройствами пищевого поведения.

В системе вознаграждения, как известно, главную роль играет дофамин. Поскольку расстройства пищевого поведения очевидно связаны со сбоем в работе системы вознаграждения, можно утверждать, что одна из нейробиологических причин этих расстройств — это дисбаланс дофамина.

Исследования, проведенные в последние годы, обнаружили множество особенностей функционирования мозга при расстройствах пищевого поведения. Так, в эксперименте с азартной игрой у пациентов с анорексией центр награды слабее активировался при выигрыше и сильнее при поражении. При анорексии выброс дофамина вызывает не удовольствие, а тревожность, причем сам центр награды мозга гиперчувствителен к стимулам, связанным с пищей. Мозг людей с нервной анорексией воспринимает сигналы вкусовых ощущений как очень тревожные и отвратительные.

Вместе с этим дофамин, задействованный в нейросетях, модулирующих аппетит, зависит от других нейромедиаторов, ГАМК и глутамата, которые в свою очередь активируются при участии гормонов и нейропептидов (например, лептина, инсулина, грелина и орексина). Как и многие другие психические заболевания, пищевые расстройства — это комплексная проблема, в развитие которой вовлечен весь организм.