Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования
- Название:Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Типография №1 Росглавполиграфкомбината Комитета по печати при Совете Министров РСФСР
- Год:1969
- Город:Москва
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования краткое содержание
Представленные в этом сборнике работы дают подробное описание клиники лечебного голодания, нейрофизиологии голода и насыщения, патофизиологии и биохимии голодания. Авторами описано большое количество клинических примеров излечения больных с помощью лечебного голодания от целого ряда психических и соматических заболеваний, в том числе считающихся «неизлечимыми» и трудно поддающимися лечению.
Сборник будет интересен врачам различных специальностей, психиатрам и психотерапевтам, патофизиологам и специалистам других медицинских и биологических наук, студентам высших и средне-специальных медицинских учебных заведений, искателям здорового образа жизни и всем остальным, кто глубоко интересуется лечебным голоданием, включая тех, кто уже имеет личный опыт этой методики, поскольку представленная информация имеет огромную научную ценность для понимания сути процессов, происходящих в процессе лечебного голодания.
Этот сборник вышел в 1969 году, но, несмотря на это, до сих пор распространен миф, что голодание свыше нескольких дней наносит непоправимый вред организму. Поэтому одна из главных задач этого тома — продемонстрировать физиологичность голодания и безвредность больших сроков при этой методике.
Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования - читать онлайн бесплатно полную версию (весь текст целиком)
Интервал:
Закладка:
Исследование комплементарной активности сыворотки крови у больных до начала лечения голоданием выявило следующую картину: у 27 больных титр комплемента не превышал среднюю границу нормы (0,02—0,06), у 5 больных комплементарная активность сыворотки соответствовала верхней границе нормы (0,08—0,1), у остальных наблюдались отклонения от нормальных величин в ту или иную сторону.
Динамику изменения комплементарной активности в период голодания и последующего восстановительного питания мы представили в средних величинах в таблице 1.
Таблица 1

Как видно из таблицы, средний титр комплемента до начала лечения голоданием составил 0,034. Во второй период голодания уровень комплементарной активности значительно снизился; средний титр составил 0,083 (0,01>Р>0,001). В последующие дни голодания (13 и далее) уровень комплементарной активности имел тенденцию к повышению. Средний титр комплемента составил 0,068, что, однако, не выявило достаточно существенного различия (Р>0,05) по сравнению с содержанием комплемента в сыворотке у тех же больных до начала лечения голоданием. В период восстановительного питания комплементарная активность продолжала возрастать, средний титр составил 0,057, т. е. величина ее приближалась к исходному фону.
Особый интерес представляли больные с пониженной и повышенной комплементарной активностью. Мы сочли необходимым разобрать эти 5 случаев особо, так как динамика активности комплемента у этих больных имела некоторые особенности. Нами было отмечено следующее: у больных с низким содержанием комплемента, начиная с III периода голодания и при последующем восстановительном питании наблюдалась значительная активизация комплементарной активности. У всех трех больных в восстановительном периоде титры комплемента соответствовали средним величинам нормы (0,06), в то время как фоновые данные, были: 0,14; 0,18; 0,2. У больных с высоким содержанием комплемента (0,01) наступало некоторое снижение его активности в восстановительном периоде.
Складывается впечатление, что лечение методом дозированного голодания способствует «нормализации» комплементарной активности сыворотки крови.
Подводя итоги результатам исследования комплементарной активности сыворотки в период голодания и последующего восстановительного питания следует отметить, что указанный вид лечения не снижал (при нормальном фоне), а в ряде случаев, казалось, способствовал нормализации уровня комплементарной активности сыворотки крови.
Остановимся теперь на поведении гетерофильных агглютининов при полном алиментарном голодании и последующем восстановительном питании.
Мы подразделили 40 обследованных больных на ряд групп, взяв за основу величину титров гетерофильных агглютининов до начала лечения голоданием. Больные распределялись следующим образом: 8 человек имели титры антител от 1:2 до 1:8; 5 человек — 1:16; 7 человек — 1:32; 11 человек — 1:64; 7 человек — 1:128 и 2 человека имели титр гетерофильных агглютининов 1:256. Если считать верхней границей нормы титр 1:32 (3), то в половине случаев мы имели завышенные титры гетерофильных агглютининов.
Таблица 2

Обозначения к таблице:
М — среднее значение титров гетерофильных агглютининов;
m — средняя ошибка;
Р — вероятность различия.
Представляет интерес тот факт, что лица с высокими титрами антител имели, как правило, соматогенную основу заболевания, что значительно реже наблюдалось у больных с низкими титрами антител. Так, оба больных с исходными титрами гетерофильных агглютининов 1:256 имели диагнозы: ипохондрическое развитие личности на фоне органического поражения центральной нервной системы.
Динамика изменения титров гетерофильных агглютининов представлена в средних величинах в таблице 2. Все обследованные больные подразделены на 4 группы по величине титров агглютининов до начала лечения голоданием. Первая группа больных со средним титром антител 1:10 составили 11 человек. Из таблицы видно, что в процессе голодания титры имели тенденцию к увеличению. При сравнении титров гетерофильных агглютининов 2-го периода голодания с исходными данными вероятность различия Р оказалась меньше 0,05. Аналогичная (уравнительная величина для 3-го периода голодания соответствовала 0,05<���Р<0,1. В период восстановительного питания эта группа больных имела средний титр 1:32, что значительно превышало (0,01>Р>0,001) среднюю величину титров (1 : 10) до начала лечения.
Вторая группа больных численностью 7 человек имела исходные титры агглютининов 1 : 32, что соответствовало верхней границе нормы. Во втором периоде голодания у большинства больных наблюдалось незначительное повышение титров (средний титр 1:38), однако, вероятность различия при статистической обработке оказалась меньше 0,5. После 13 дня голодания мы отмечали снижение титров гетерофильных агглютининов (М = 1:21). Те же величины титров сохранились в период восстановительного питания. При сравнении полученных результатов с исходными данными (фоном) вероятность различия «Р» оказалась меньше 0,01.
Следующая группа больных с исходными титрами 1:64 составила 11 человек. На протяжении голодания и последующего восстановительного питания наблюдалось постепенное понижение величин титров гетерофильных агглютининов (см. табл. 2). После 13 дня восстановительного питания средний титр «М» составил 1:36, что соответствовало Р>0,1.
Последняя четвертая группа больных численностью 7 человек с исходными титрами агглютининов 1:128 выявила наибольшие колебания титров в процессе лечения голоданием. На 5—12 дни голодания средний титр равнялся 1:53 (Р>0,1), в последующие сроки голодания наблюдалось дальнейшее снижение титров гетерофильных агглютининов. В период восстановительного питания средний титр составил 1:29, т. е. соответствовал норме (вероятность различия 0,01>Р>0,001).
Подводя итоги исследованию динамики гетерофильных агглютининов в процессе голодания и последующего восстановительного питания следует отметить, что последняя имела свои особенности в каждой из четырех выделенных выше групп.
Рассматривая полученные данные с учетом биологического значения комплемента и гетерофильных агглютининов в организме человека, можно составить некоторое представление о влиянии голодания на изучаемые показатели иммунобиологической реактивности организма.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: