Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Картина напоминала простую форму шизофрении. Но после 15-дневного голодания с началом питания развилось состояние кататоничеокого возбуждения с маниакальным оттенком и дурашливостью. Примечательно, что первое время оказывали сильное действие минимальные дозы пропазина, что свидетельствует об измененной реактивности. Шоковая инсулинотерапия позволила полностью вывести из психотического состояния.

Анализируя всю группу больных нетрудно заметить, что обострения психотического состояния в восстановительном периоде после дозированного голодания встречаются довольно часто (см таблицу № 2). При сравнении частоты обострений по формам шизофрении, пользуясь сопоставлением относительных величин по формуле P 1—Р 2.

Существенных различий не обнаружено, т. е. примерно одинакова возможность наступления обострения после РДТ. Сравнение же затяжных состояний с преобладанием продуктивных симптомов с дефектными состояниями обнаруживает достоверное увеличение числа обострений у больных с затяжным течением и преимущественно продуктивной симптоматикой (t = 4,2).

Таблица 2

Частота обострений в восстановительном периоде после дозированного голодания у больных шизофренией

Эффективность комплексного лечения дозированным голоданием и нейролептиками, а также инсулином оказалась выше у больных с преобладанием продуктивных психопатологических симптомов, чем у больных дефектных (t = 4,3). При оценке мы ориентировались на ремиссии «А», «Б», «С», (см. таблицу № 3).

Таблица 3

Эффективность комплексного лечения дозированным голоданием, нейролептиками и инсулиномбольных шизофренией в зависимости от особенностей состояния

Обращает на себя внимание тот факт, что лучший терапевтический эффект от комплексного лечения наблюдался у тех больных у которых возникали обострения после воздержания от пищи. Немаловажным является и то обстоятельство, что в первые дни восстановительного периода требовались значительно меньшие дозы аминазина и пропазина, чтобы вызвать нейролептический эффект. Острота психопатологических симптомов, большая восприимчивость к лекарствам является свидетельством повышенной реактивности.

Все вышеизложенное позволяет сделать следующие выводы:

1. РДТ изменяет реактивность больных шизофренией, что проявляется в изменении клинической картины и характера реакций на медикаментозное лечение.

2. Наступающие в восстановительном периоде обострения психоза являются благоприятными в прогностическом отношении.

3. Возможно подключение лекарственной терапии после дозированного голодания в первые дни восстановительного периода.

4. РДТ в комплексе с медикаментозой терапией оказывается эффективной при лечении больных шизофренией с преимущественно продуктивной симптоматикой я мало эффективной при дефектных состояниях.

1. Голодец Р. Г. В кн.: Вопросы клин, патогенеза и лечения шизофрении. М„ 1958, 189.

2. М е л е х о в Д. Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении. М., 1963.

3. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, 7.

4. Н и к о л а е в Ю. С. Сб. актуальные проблемы психиатрии. М., 1959, 282.

5. Р а в к и н И. Г. В кн.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М., 1958, 307.

6. D е w е у Е. The по breakfast plan and the fasting cure, New York, 1921.

7. V i v i n i I. Guerir par le Jeune et les traitments par l'anteur. Paris, 1963.

8. Vries A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958 .

Синдром дисморфофобии с давних пор привлекает внимание психиатров, как отечественных (3—15), так и зарубежных: (1,2, 16—18).

Мнение о прогностической неблагоприятности и резистентности к известным методам терапии психически больных,, заболевание которых протекает при наличии в психопатологической картине синдрома дисморфофобии, подтверждается рядом авторов (l, 5, 8, 9).

Однако, Ю. С. Николаев (10) в 1959 г., в числе прочих, приводил случаи успешного лечения голоданием больных С выраженным синдромом дисморфофобии.

Данная работа ориентирована в атом направлении.

Мы провели лечение голоданием 41 больному (24 муж., 17 жен.) с синдромом дисморфофобии. У 30 из них синдром был в рамках шизофрении, у 11 — при затянувшихся реактивных состояниях и развитиях. Подавляющее большинство больных ранее неоднократно лечились инсулином, психофармакологическими средствами и пр.

При изучении преморбидных особенностей (больных выявились свойственные всем характерные черты их личности. Во-первых, это люди с постоянными конфликтами между внутренней и внешней сторонами личности. Внутренне: стеничны, страстны, больших запросов и потенциальных возможностей. Внешне: тревожны, сензитивны, чрезвычайно застенчивы и стыдливы, для которых общественное осуждение и связанные с ним моральные мужи гораздо значимее, нежели даже физические страдания. Во-вторых, им присуще сочетание эмоциональной лабильности и инертности (склонны к застреванию и фиксации на постыдных эпизодах). И, в-третьих, для них характерна большая или меньшая степень инфантильности.

Начало заболевания (в случаях диагностированных как шизофрения), как правило, соответствовало пубертатному возрасту и проявлялось в раздражительности, тревожности, снижении жизненного тонуса и интересов, волевом ослаблении. Позднее, а иногда и параллельно с указанными явлениями, часто после психотравм и инфекций проявлялся бред физического недостатка неприятного для окружающих. В некоторых случаях с прогрессированием заболевания синдром дисморфофобии растворялся в более грубой шифозренической симптоматике.

У больных в случаях затянувшихся реактивных состояний и развитии начало заболевания соответствовало, в основном, возрасту 8—12 лет.

Поводом к проявлению синдрома дисморфофобии обычно служили конфузные эпизоды. В этих случаях синдром длительное время фигурирует как моносимптом без заметного экоционально-волевого снижения и расстройств мышления. Однако, со временем больные уходят из общества, прячутся от людей и, тем самым, производят впечатление аутичных, но их аутизм, видимо, не является истинным, как при шизофрении, а обусловлен искусственной самоизоляцией, вследствие неодолимого страха этического поражения.