Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Являясь регулятором поступления жидкой и твердой пищи, пищевой центр находится в состоянии повышенной возбудимости (соответственно с проявлением усиленного аппетита) только первые дни голодания, а затем эта возбудимость очень слабеет, сходя на нет.

Количество специальных работ, посвященных исследованию изменений высшей нервной деятельности при голодании, крайне ограничено (И. С. Розенталь, Ю. П. Фролов, Е. Б. Бабский, М. Эйдинрва, П. М. Зубенко).

Все указанные авторы отмечают, что при длительном голодании понижается возбудимость центральной нервной системы и развивается сонное торможение. В первую очередь ослабляются процессы внутреннего торможения. В дальнейшем наступает и ослабление раздражительного процесса, что выражается в невозможности выработки новых условных рефлексов, а в дальнейшем — в падении величины и безусловных рефлексов.

Одними из первых работ по изучению физиологических и биохимических процессов у людей в период дозированного воздержания от пищи явились исследования Луцциани, Буффалини, Брукша и др., проведенные в 80-х годах прошлого столетия на двух «артистах голодания» (Суччи и Марлетти), которые в конце прошлого столетия голодали без заметного ущерба для своего здоровья в течение 30—35 дней для показа публике в различных городах Европы и Америки. Описания этих опытов касаются главным образом некоторых клинических данных (веса тела, температуры тела, пульса, диуреза) и лишь в незначительной степени затрагивают некоторые биохимические изменения.

И только Ф. Бенедикт (1915) своими классическими исследованиями дал полное и многостороннее описание динамике обмена веществ в течение длительного срока голодания человека (31 день).

Все последующие авторы как зарубежные (С. Моргулис, Лаббе, Стевенин и др.), так и отечественные (М. Н. Шатерников, О. П. Молчанова, Е. Е. Фромгольд, Ю. М. Гефтер, М. Я. Фрицкин и др.) занимались отдельными сторонами физиологии и биохимии голодания. По существу эти исследования подтвердили и лишь в незначительной части дополнили данные, полученные на основании классических исследований Бенедикта.

Все авторы, занимавшиеся исследованием биохимических изменений в процессе голодания человека (Ф. Бенедикт, Шенк и Майер, О. П. Молчанова, Ю. М. Гефтер и др.) считают, что ведущим в обмене веществ в процессе голодания является динамика ацидоза.

Ф. Бенедикт отмечает, что в начале голодания ацидоз быстро нарастает, достигая максимума на 4 день. Затем появляется тенденция к его уменьшению, хотя время от времени он снова резко увеличивается (на 16—17 день голодания).

В течение 3 дней после окончания голодания ацидоз быстро снижается.

Шенк и Майер выделяют на определенном этапе голодания (на 9—10 день) критический период в обмене «кислотный криз», во время которого выделение ацетоновых тел в моче возрастает с 10—17 мг (предварительного периода) до 162— 186 мг на 9—10 день голодания, затем на 13 день отмечалось внезапное критическое падение до 71 мг, после чего наблюдались колебания от 110 до 50 мг.

Динамика выделения ацетоновых тел с мочой, по данным Шенка и Майера, соответствует содержанию их в сыворотке крови.

В восстановительном периоде уровень ацетоновых тел в крови и в моче быстро снижается до нормы (10—17 мг).

Шенк и Майер, Бенедикт, Хейлс, Гроте и др. указывают, что для борьбы с ацидозом организм использует ряд компенсаторных механизмов (усиление выделения С0 2легкими; использование в качестве щелочей аммиака, образующегося при распаде белка; использование ионов натрия, калия, хлора; обильное поглощение кислорода, значительная часть которого идет на синтез гликогена из жира). Причем, РН крови остается весь период голодания на одном уровне, а щелочной резерв медленно понижается и только во время ацидотического криза падает, однако не истощается.

Бенедикт указывает, что быстрота израсходования энергетических запасов во время голодания прежде всего зависит от интенсивности окислительных процессов.

Приспособительной реакцией организма к голоданию является сокращение траты энергии с постепенным снижением основного обмена в процессе голодания и быстрое восстановление его после окончания голодания.

Величина газообмена, по данным Бенедикта, в первые две недели быстро понижается, затем достигает минимального уровня, на котором и держится. К концу стационарного периода голодания газообмен снова слегка повышается.

Соответственно указанному, дыхательный коэффициент в начале голодания также резко падает, а потом остается на низких цифрах (на уровне 0,71—0,69).

По данным Шенка и Майера, особенно резкое снижение дыхательного коэффициента происходит во время ацидотического криза, в связи с большими сдвигами в обмене веществ (жиров, холестерина, сахара крови) и в ферментативных процессах. Жир в значительной степени переводится в углеводы, в связи с чем ацидоз понижается. При купировании голодания в начале питания дыхательный коэффициент восстанавливается в течение 10 дней, достигая цифры 0,9.

О динамике окислительных процессов в организме Шенк и Майер судят по динамике вакат-кислорода, который определяется отношением кислорода к общему азоту мочи O/N (окислительный коэффициент), что служит выражением окислительных процессов в организме. Если в норме O/N=1,49, то во время голодания, по данным Шенка и Майера, это отношение уменьшается, достигая в последний день голодания цифры 1,06.

Динамика кривой сахара и динамика кривой диастазы во время голодания, по Шенку и Манеру, идут параллельно.

В первую неделю голодания уровень диастазы в крови остается без изменений, во вторую неделю уровень ее колеблется сначала вниз, потом вверх. В дни ацидотического криза уровень диастазы резко падает — ниже уровня предварительного периода. Затем снова несколько повышается. В первом периоде восстановления уровень диастазы сохраняется на довольно высоких цифрах, затем, несмотря на подвоз углеводов, падает, и повышается снова только после подвоза белка, сохраняясь на высоком уровне в течение последующих 10 дней. Шенк и Майер отмечают, что низкий уровень диастазы в крови указывает на низкий уровень, гликогенного депо в организме. Диастаза в моче и крови дает противоположную картину.

По Шенку и Майеру, содержание жира в крови с началом голодания падает, и особенно сильно в день кислотного криза. Спустя несколько дней после криза содержание жира в крови снова возрастает с тем, чтобы к концу голодания опять снизиться. После прекращения голодания содержание жира в крови медленно нарастает.

Содержание холестерина в крови после короткого незначительного снижения нарастает, особенно в день кислотного криза, и остается таковым до конца голодания. С началом питания содержание холестерина незначительно снижается, а затем наблюдается новое нарастание, как и в отношении жира.