Леонид Крушинский - Эволюционно-генетические аспекты поведения: избранные труды

Электрофизиологическое исследование показало наличие резких изменений биопотенциалов в коре и подкорковых структурах мозга. Патологическое возбуждение при судорожном припадке начинается в продолговатом мозге, откуда оно распространяется по специфическим (слуховым) и неспецифическим путям в верхние отделы центральной нервной системы. В коре больших полушарий патологическая активность регистрируется только во время миоклонических судорог, которые появляются после многократных звуковых воздействий. Проведенный физиолого-генетический анализ показал значение взаимодействия между возбуждением и торможением в формировании припадков рефлекторной эпилепсии, которое обусловливает «фенотипический узор» патологического процесса.

В развитии судорожного комплекса экспериментальной эпилепсии у крыс выступают основные компоненты феногенетического процесса, выделенного Н. В. Тимофеевым-Ресовским (1930): проявление, выражение и специфичность.

Важнейшим этапом в проводимой нами работе была селекция крыс линии КМ на затяжное возбуждение, которое продолжается после выключения звука в течении 20–30 мин. Когда путем селекции была выведена линия крыс с затяжным возбуждением, у них обнаружилась значительная гетерогения в реакции на применяемые звуковые раздражители. Эта гетерогения поведения выражалась в появлении фазовых состояний нервной системы. В норме реакция организма на внешний раздражитель подчиняется закону силовых отношений: в ответ на сильное раздражение возникает сильная реакция, на слабый — слабая. При резком возбуждении мозга закон силовых отношений перестает действовать и появляются новые отношения между раздражителями и ответной реакцией организма (Крушинский и др., 1952).

А — увеличение импульсации на звук при полутороминутной экспозиции; Б, В — силовые; Г, Д — парадоксальные отношения

И. П. Павлов, обнаружив это явление на собаках, назвал его запредельным торможением и рассматривал в качестве защитной реакции нервной системы. Крупный отечественный психиатр В. Л. Осипов посредством запредельного торможения объяснял симптомокомплекс ряда тяжелых психических заболеваний человека, в том числе шизофрении (Ленц, 1925).

Полученная на крысах генетическая модель запредельного торможения открыла практически неограниченные возможности в изучении закономерностей развития перевозбуждения мозга и тех защитных механизмов, которые используются нервной системой против его вредоносного действия. Феногенетическое описание запредельного торможения на поведенческом уровне у крыс подтвердилось при изучении суммарной и импульсной активности нейронов продолговатого мозга (Семиохина, Цурита, 1974) (рис. 1). Можно предположить, что все многообразие фаз запредельного торможения, полученное на генетической модели, сводится к простымколичественным изменениям взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения во времени.

Нами была высказана гипотеза, что многообразие фаз запредельного торможения может быть объяснено при допущении, что возбуждение по мере действия стимулирующего раздражителя нарастает в линейной зависимости от времени, а торможение, индуцируемое возбуждением, — по экспоненте (рис. 3). Возбудимость мозга, которая определяет все многообразие обнаруженных фаз запредельного торможения, выступает как разность уровней возбуждения и торможения. Проверка предполагаемых взаимоотношений между возбуждением и торможением была осуществлена при помощи построения математической модели Г. В. Савиновым (1962). Технически построенная модель была осуществлена на электронной машине.

Стадии:I — силовая; II — уравнительная; III — парадоксальная; IV — затяжное возбуждение; V — инвертированная

На блоке усилителя набрана нелинейная характеристика, которая соответствует кривой изменения возбудимости во времени (см. рис. 3). На осциллограмме, полученной на модели (рис. 2), описанная схема воспроизводит зарегистрированные в опыте на животных взаимоотношения между раздражителем и ответной реакцией организма. Полученные данные с построением математической модели изменения функционального состояния системы по времени хорошо объясняют гетерогению проявления и выражения нормальных и патологических реакций поведения в фенотипе и находятся в соответствии с высказанной рабочей гипотезой.

Нет необходимости говорить здесь о биологическом значении описанной системы саморегуляции. Она, несомненно, весьма целесообразна. Пока эта система работает сбалансированно, опасности для жизни организма практически нет. Однако когда эта сбалансированность нарушается, резкое возбуждение мозга может привести к летальному исходу. В наших опытах это достигалось в тех случаях, когда после звуковой экспозиции делался перерыв. В этом случае 12 %подопытных животных гибнут от острых нарушений кровообращения. Почти у всех погибших особей наблюдаются тяжелые кровоизлияния в мозг (Крушинский, Флесс, Молодкина, 1952; Крушинский, Пушкарская, Молодкина, 1953). Если перед началом звуковой экспозиции повысить возбудимость нервной системы введением кофеина или тироксина, летальные исходы значительно учащаются (Крушинский, Доброхотова, 1957) (табл. 1). И наоборот, если звуковую экспозицию проводить в камере с повышенным содержанием СO 2, который снижает возбудимость, летальных исходов не бывает (Крушинский и др., 1960). На этом примере хорошо видно, какое значение имеет повышенная возбудимость для течения патологического процесса: она является тем фоном, на котором проявляются самые различные патологии, связанные с функциональным состоянием нервной системы.

Экспериментальное изучение каких-либо генетических или физиологических проявлений талантливости в модельных опытах на животных невозможно. Однако животные, так же как и человек, обладают элементарной рассудочной деятельностью, уровень развития которой является важнейшим компонентом талантливости.