Искусственный интеллект

Вопрос о роли церебральной асимметрии в развитии человека ставился многократно и в разных аспектах — влияние генетических факторов и среды (например, типа обучения или культуры), половой диморфизм, разная скорость созревания гемисферных структур, разная скорость протекания нервных процессов (что могло, например, повлиять на особую роль левого полушария в анализе требующих большой скорости обработки фонематических процедур со всеми вытекающими из этого для языковой доминантности последствиями) (См. обзоры: [3, 4,2,39,49, 50,51,53]).

В 1997 году из печати выходит статья Т. Кроу [59], где впервые ставится вопрос о том, что язык и психоз имеют общие эволюционные истоки — генетические изменения или даже генетическое «событие», отделившее Homo sapiens от предшествующих биологических видов. Это связывается им с изменениями половых хромосом, произошедшими на территории Восточной Африки в период от 100 до 250 тысяч лет назад и вызвавшими асимметричный сдвиг в развитии полушарий, особенно в ассоциативной коре, так что левое полушарие стало регулировать наиболее сложные и одновременно ключевые компоненты языка — анализ и синтез фонологических цепочек, морфологию и синтаксис, в то время как к правому полушарию отошла функция регулирования процессов смыслообразования и прагматические аспекты речи.

Идея Кроу сводится к тому, что критические генетические изменения, позволившие полушариям развиваться в известной степени независимо, являются одновременно и теми, которые вызывают психоз, т. е. имеют общие корни [59, 60, 61]. Действительно, нарушение полушарного баланса при шизофрении является установленным фактом [8, 101, 23, 102, 42, 21], однако есть ли основания для такой жёсткой постановки вопроса о едином источнике языка и психоза? Последние психолингвистические исследования языка шизофрении в эволюционном контексте дискуссий вокруг общей генетической истории свидетельствуют о том, что мнения по этому вопросу неоднозначны [131, 66, 115, 65, 61, 58, 56].

Наиболее резким оппонентом Кроу является К. Бёрнс с эволюционной теорией шизофрении 48 48 http://www.bbsonline.org/Pieprmts/Bums/Referees/Bunis.pdf и связей её с языком и происхождением человека. Шизорения является заболеванием многофакторной, но главным образом генетической этиологии, и есть мнение, что не затронутые этой болезнью родственники имеют эволюционные преимущества за счёт повышенной креативности, что, по его мнению, человечество вынуждено компенсировать наличием психозов в популяции. Бёрнс предлагает альтернативную Т. Кроу теорию, утверждая, что шизофрения является платой за эволюцию метакогнитивных способностей и социального мозга, а не языка.

Палеоантропологические и приматологические данные свидетельствуют, что у гоминид развились сложные кортикальные связи, особенно в лобно-височных областях, обеспечившие регуляцию социального поведения и интеллектуальные потребности, обусловленные социумом, что привело к уязвимости мозга для генетических или иных нарушений: такова плата за сложную организацию нейронной сети. Согласно этой теории, «генетические события», произошедшие с Homo sapiens до выхода из Африки дали толчок к появлению спектра развития психики: гомозиготная форма давала шизофренический фенотип, а гетерозиготная — шизотипический тип личности с нетривиальными когнитивными способностями высокого уровня, что делало таких индивидуумов относительно адаптированными и, более того, вносящими серьёзный вклад в культурную и научную историю человечества.

Однако, возможен сценарий, по которому гены, ответственные за шизофрению, существовали и до появления Homo sapiens и были вполне нейтральны или даже адаптивны; с развитием новых мозговых структур и связей, обеспечивающих новые сложные функции, эти гены могли измениться за счёт мутации или через иную экспрессию или за счёт интеграции, и с тех пор отвечать за развитие шизофренических нарушений.

Остаётся неясным, к чему приводят генетические изменения, вызывающие шизофрению: к нарушению нейрогенеза, миграции нейронов, арборизации, синаптогенеза или апоптоза. Скорее всего, все эти процессы нарушены, т. к. шизофрения — аномалия развития нервной системы. Возможно, это вызывает не столько патологию языка, сколько патологию социального мозга, функции которого включают в себя не только адаптивное социальное поведение, но и такие более конкретные свойства как понимание выражения лица, восприятие и продукцию эмоций, в том числе контроль над собственным настроением и способность оценивать и учитывать представления и точки зрения других людей, метарепрезентацию, theory of mind — термин, предложенный для описания возможностей шимпанзе [124], и ставший в последние годы чрезвычайно широко применяемым для исследования этой способности высших приматов, у маленьких детей и психически больных, в том числе в кросс-куль-турном аспекте [135].

Функциональное картирование показало, что при выполнении заданий, связанных с этой способностью, активированными оказываются левая медиальная префронтальная кора, орбито-фронтальная кора и левая височная кора [31, 84, 78, 100, 138]. Медиальная префронтальная кора (и особенно передняя часть поясной извилины) указываются ниболее часто [82,45,46,40, 90]; из других структур называют также поясную борозду, заднюю часть поясной извилины, височно-теменную область и префронтальную кору [78, 82, 106].

В качестве нейрональной основы аутизма, при котором таже грубо нарушены социальные навыки, были описаны амигдала или миндалевидное тело, орбито-фронтальная кора и верхняя височная борозда, которые обеспечивают адекватное поведение и способность к метарепрезентации и оказываются нарушенными при связанной с этим патологии [32, 30]. Искажение мышления при аутизме, возможно, вызывается дисфункцией медиальных префронтально-париетальных нейрональных систем, выражающейся в невозможности эффективно модулировать нейронные связи в экстрастриарной зрительной коре и височных долях [81].

Доказано также, что амигдала и орбито-фронтальный корте кс играют жизненно важную адаптивную роль в обеспечении поведения за счёт правильной интерпретации эмоций и социальной ситуации и вовлечения эмоциональных компонентов в процесс научения [75, 22, 92]. Данные, полученные на грызунах, свидетельствуют о том, что окситоцин и вазопресин — два главных пептида, задействованных в таких процессах, осуществляют свои функции через амигдалу и некоторые части сгриатума, стало быть, это — очень древняя функция [140]. У людей повреждение орбито-фронтальный кортекса приводит к нарушеням, встречающимся и при шизофрении — амбивалентности, импульсивности, отсутствию интереса к действиям других людей и возможности учёта этого в выстраивании собственных поступков, стереотипному и неадекватному поведению; всё это может протекать на фоне интактных интеллектуальных возможностей другого рода, в том числе и высокого уровня [62, 75]. Неудивительно, что исследования функций мозга у больных шизофренией методом функционального картирования показало значительное снижение активности амигдалы слева и гиппокампа билатерально [89].