Дж. Йео - Прожорливый ген. Диеты и лишний вес с точки зрения генетики
- Название:Прожорливый ген. Диеты и лишний вес с точки зрения генетики
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:неизвестен
- ISBN:978-5-17-114228-5
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Дж. Йео - Прожорливый ген. Диеты и лишний вес с точки зрения генетики краткое содержание
В эпоху постправды, когда сориентироваться в информационном потоке необычайно сложно, Йео помогает разобраться в человеческой физиологии и гормональных функциях и указывает, в какой мере энергоемки различные физиологические процессы. Уложенное в логичную структуру знание поможет достигнуть гармонии в отношениях с едой, телом и весом.
В формате PDF A4 сохранен издательский макет книги.
Прожорливый ген. Диеты и лишний вес с точки зрения генетики - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Как выглядели эти дети, которые не могли производить лептин? Младшему из них – назовем его Джон Б. – было три года. Он весил 42 килограмма. Я, например, вешу 75 килограммов. Вес Джона Б. – это 2/3 моего веса. Ожирение случилось не из-за того, что он слишком долго играл в видеоигры, пил слишком много сладких напитков и тому подобное – здесь налицо был случай серьезной болезни. Джон Б. родился с нормальным весом, но когда после грудного молока он перешел на твердую пищу, случилось что-то странное. Он постоянно был очень-очень голоден. Он страдал гиперфагией (от греч. hyper – «чрезмерно» и phagein – «поедать»). Это ненормальное пищевое поведение. То есть, к примеру, вы не можете сказать: «Слушай, на меня в выходные нашла такая гиперфагия!» или «Мы поехали в Грецию, и там у меня случился приступ гиперфагии». Нет, у вас все хорошо, вы просто переели. Гиперфагия означает, что родителям этих детей пришлось купить навесной замок на морозильник, иначе дети сами открывали морозилку и ели замороженные рыбные палочки. Неудивительно, что содержание жира в организме у девочки и мальчика было невероятно высоким: около 57 % (у нормального человека в зависимости от пола оно составляет 15–28 %). Неожиданным было то, что старшая девочка – назовем ее Джейн А. – не выказывала никаких признаков полового созревания (мальчик был в то время слишком мал, чтобы о чем-либо говорить), и у обоих неважно работала иммунная система. На первый взгляд, странная комбинация характеристик: ожирение, необычное пищевое поведение, бесплодие и расшатанная иммунная система. Но я вернусь к этому позднее и покажу, что ничего странного в этом нет – наоборот, все логично… даже поедание замороженных рыбных палочек.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
Примечания
1
www.oecd.org/health/health-data.htm (дата обращения: 22 мая 2018 г.).
2
www.oecd.org/health/health-data.htm (дата обращения: 22 мая 2018 г.).
3
https://www.cdc.gov/obesity/data/prevalence-maps.html (дата обращения: 22 мая 2018 г.).
4
http://www.pbs.org/independentlens/films/twin-sisters/ (дата обращения: 22 мая 2018 г.).
5
Bailey, R. E., Hatton, T. J. and Inwood, K., ‘Health, Height and the Household at the Turn of the 20th Century.’ IZA Discussion Paper No. 8128 (апрель 2014 г.).
6
Stunkard, A. J., Foch, T. T. and Hrubec, Z., ‘A twin study of human obesity.’ JAMA 256 (1986);51–4; and Stunkard, A. J., Harris, J. R., Pedersen, N. L. and McClearn, G. E., ‘The body-mass index of twins who have been reared apart.’ N Engl J Med 322 (1990); 1483–87.
7
Schulz, L. O. and Chaudhari, L. S., ‘High-Risk Populations: The Pimas of Arizona and Mexico.’ Curr Obes Rep 4(1) (March 2015); 92–8. doi: 10.1007/s13679-014-0132- 9. Review. PMID: 25954599.
8
Neel, J. V., ‘Diabetes Mellitus: A “Thrifty” Genotype Rendered Detrimental by “Progress”?’ Am J Hum Genet 14 (4) (1962); 353–62. PMC 1932342. PMID 13937884.
9
http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/overweight/en/ (дата обращения: 22 мая 2018 г.).
10
Ingalls, A. M., Dickie, M. M. & Snell, G. D., ‘Obese, a new mutation in the house mouse.’ J Hered 41 (1950), 317–18.
11
Hummel, K. P., Dickie, M. M. & Coleman, D. L., ‘Diabetes, a new mutation in the mouse.’ Science : 153 (1966), 1127–28.
12
Coleman, D. L., ‘Effects of parabiosis of obese with diabetes and normal mice.’ Diabetologia 9 (1973), 294–8.
13
Zhang, Y. et al., ‘Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue.’ Nature 372 (1994), 425–32, doi:10.1038/372425a0.
14
Chen, H. et al., ‘Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice.’ Cell 84 (1996), 491–5.
15
Montague, C. T. et al., ‘Congenital leptin deficiency is associated with severe early- onset obesity in humans.’ Nature 387 (1997), 903–8, doi:10.1038/43185.
Интервал:
Закладка: