Сергей Кашников - Старение как побочный эффект эволюции

Таким образом, и вирусы, и транспозоны нарушая последовательность нуклеотидов, влияют на эволюцию живых существ.

Из факторов среды, оказывающих влияние на организм человека вирусы – наиболее жизнеспособные структуры, способные более других факторов приводить к эволюционным сдвигам, меняя генетическую программу клеток, при этом оставаясь не затронутыми. Этому способствует и быстрая репродукция вируса, обусловливающая его потрясающую мутагенность: каждое следующее поколение вируса немного не такое, как предыдущее («Оракул Здоровья» № 1, 2009). Даже после смерти организма-хозяина вирус остается в нем в жизнеспособном состоянии в течении тысяч лет. Например, при исследовании тканей одной из мумий человека, умершего несколько тысяч лет назад в Древнем Египте от натуральной оспы, были обнаружены вполне жизнеспособные структуры вируса. И это – спустя тысячелетия! Согласно последним результатам секвенирования (расшифровки) вируса оспы выяснилось, что он содержит особые белки, способные активно влиять на иммунные реакции организма человека (Макунин., 2010).

Что же мы имеем? Некодирующая часть ДНК – вовсе не «мусор». Гены (по крайней мере, 99% из них) принадлежат не нашему геному, а геному микроорганизмов, обитающих в нашем теле (Джонсон Д., 2014).

И это действительно так. В разделе 2.5 мы сообщали о том, что бактериальные клетки в человеческом организме превосходят численностью собственные клетки человека в соотношении примерно 1:10. При этом суммарная ДНК-информация микробиома многократно превышает генетическую информацию нашего организма: от 5 000 000 до 8 000 000 бактериальных генов единовременно присутствуют в человеческом теле, тогда как самим человеческим организмом управляют всего 20 000 генов нашей ДНК.

Ученые, исследовавшие эволюционные процессы, даже пришли к выводу о том, что, постоянно мутируя под натиском вирусов, микроорганизмы эволюционировали до уровня homo sapiens («Аномальные новости» № 43, 2012). Выше в данном разделе мы отмечали, что вирусы, в частности древние ретровирусы как и транспозоны тоже входят в «мусорную» часть ДНК.

Вирусы давно внедрили свои гены в геномы в геномы растений, так же как в геномы человека и других животных. Часто они передают различным живым существам гены, полученные ранее от других видов; вот почему геном человека буквально напичкан разнообразными посторонними нуклеотидными последовательностями. Мы постоянно подвергаемся воздействию вирусов и бактерий, чьи гены биологи встраивают в ГМ-продукты. Уже давно считают, что среди причин развития болезни Альцгеймера и некоторых видов рака есть средовые компоненты, но никто не может утверждать, что все они выявлены. Ученые, занимающиеся изучением патогенеза болезни Альцгеймера, заявляют (Фридман Д., 2013), что единичный хорошо охарактеризованный ген, встроенный в геном растения-реципиента, может вести себя по-разному: смещаться вперед или назад, вообще менять локализацию, многократно дуплицироваться – и все это будет по-разному сказываться на признаках растений. При этом сам геном будет претерпевать изменения от поколения к поколению, и его организация будет отличаться от таковой в момент встраивания чужеродного гена и тестирования растения. Есть и такое явление, как инсерционный мутагенез, при котором встроенный ген «включает» близлежащие гены. При этом характер изменений в геноме, связанных со встраиванием чужеродного гена, может быть более серьезным, сложным и изощренным, чем при внутривидовом обмене генами при скрещивании и привести к непредсказуемым последствиям, например, к выработке токсичных или аллергенных белков (Фридман Д., 2013). Такое поведение чужеродного гена, связанного с патогенезом болезни Альцгеймера, в геноме растения-реципиента напоминает одну из разновидностей мобильных генетических элементов – транспозоны.

Как известно, теория биологического бессмертия гидроидов была выдвинута учёными ещё в позапрошлом веке. Позже было экспериментально доказано, что они действительно способны к бесконечной регенерации.

Учёные из Института Уистара (США), идентифицировали ген, который обладает почти фантастическими свойствами. Американские исследователи обнаружили, что ген р21 может блокировать возможности организма, которые сохранились у некоторых существ, включая амфибий, но были утрачены в процессе эволюции всеми остальными животными. Речь идёт о репаративной регенерации, происходящей после повреждения или утраты какой-либо части тела. Если отключить этот ген, человек сможет без проблем отращивать заново утраченные конечности (Николаев Г., 2010).

Эксперименты на мышах показали, что организм грызунов с отсутствующим геном р21 может регенерировать утраченные или повреждённые ткани. В отличие от обычных млекопитающих, у которых раны заживляются путём образования шрамов, у генетически модифицированных мышей с повреждёнными ушами на месте раны формируется бластема – структура, связанная с быстрым ростом клеток. В ходе регенерации из бластемы образуются ткани восстанавливающегося органа.

По словам учёных, при отсутствии гена р21 клетки грызунов ведут себя как регенерирующие эмбриональные стволовые клетки, а не как зрелые клетки млекопитающих. То есть они скорее выращивают новую ткань, чем восстанавливают повреждённую.

Теоретически отключение гена р21 может запускать аналогичный процесс и в человеческом организме. Учёным из Калифорнийского университета в Веллингтоне ещё в 2003 году удалось найти способ активизировать в человеческом организме гены, отвечающие за регенерацию целых органов и конечностей.

Как заявлял профессор Калифорнийского университета Виктор Фэрстоун, он сам и его коллеги в течение нескольких лет изучали гены, отвечающие за регенерацию тканей в организмах млекопитающих, птиц и рептилий: «Мы пытались понять, по какой причине у млекопитающих и птиц, чьи организмы устроены более сложно, нежели у рептилий, способности к регенерации оказались ниже. Почему ящерица способна отращивать новый хвост, в то время как утраченная конечность для птиц и млекопитающих оказывается утраченной навсегда, и даже в случае переломов не всегда восстанавливается полностью».

В ходе исследований было установлено, что гены, отвечающие за регенерацию, у теплокровных оказались частично подавленными вследствие какой-то мутации, произошедшей, вероятно, в самый момент разделения древних обитателей Земли на теплокровных, рептилий и амфибий. «Однако эти гены не исчезли, и нам всё-таки удалось найти способ активизировать их. К сожалению, активация оказывается только временной, и через некоторое время гены вновь «засыпают», – отмечает Фэрстоун.