Сергей Кашников - Старение как побочный эффект эволюции

К сожалению, исследования в этом направлении, в частности в США, были засекречены. Американский ученый китайского происхождения доктор Ли Шуин на пресс конференции сообщил, что в научном институте в Гуанчжоу (Китай) проводятся опыты по восстановлению ампутированных конечностей не только у животных, но и у людей, у которых удален ген р21 (Волознев И., 2012). Однако процесс регенерации человеческих конечностей идет медленно, особенно это касается костной ткани. Ли Шуин поведал также о свойстве гена р21 блокировать еще одну древнюю способность нашего организма: размножаться неполовым путем, или почкованием. При почковании происходит деление клеточного ядра и затем всей клетки, что в итоге приводит к образованию генетически идентичных дочерних клеток, которые отделяются и продолжают существовать самостоятельно. Дочерняя клетка меньше материнской, и ей нужно какое-то время, чтобы развиться в зрелый организм. Почкованием размножаются многие виды грибов и многоклеточных животных. Опыты пока ставятся на крысах, но результаты поразительные. Удаление у крыс гена р21 и нескольких соседних с ним генов привело к тому, что на теле грызунов появились новообразования, похожие на опухоли. Рентгеновское обследование показало, что эти опухоли содержат внутри зародышей новых крыс, организм которых во всем подобен материнскому. Причем эти образования возникают как у самок, так и у самцов. Правда, пока еще ни одна из крыс не довела процесс рождения собственного клона до конца. Тем не менее, исследователи настроены оптимистично и выражают уверенность, что в недалеком будущем удастся клонировать и людей. Ученые полагают, что этот способ клонирования гораздо более эффективен, чем нынешний, при котором используется так называемый метод переноса ядра. К сожалению, Ли Шуин вскоре после упомянутой прессконференции трагически погиб в автокатастрофе. Эксперты полагают, что это было спланированное убийство, что подтверждает секретность и вместе с тем перспективность экспериментов ученых; перспективность для здоровья и долголетия человека, в эволюции которого сегодня сомневается ряд ученых.

В 1996 г. Ричард Кривацки, работавший в Институте Скриппса, исследуя с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯРМ) структуру белка р21 – участника регуляции процесса клеточного деления, обнаружил нечто удивительное: р21 почти целиком неструктурирован. Аминокислоты, из которых он состоит, свободно вращаются относительно пептидных связей, соединяющих их друг с другом, и находятся в фиксированном положении не дольше долей секунды.

Известно, что белки наряду с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) – ключевые молекулы живых организмов. В основе почти всех биологических процессов лежат межбелковые взаимодействия. Согласно общепринятому мнению, для выполнения своих функций белки должны находиться в строго определенной пространственной конфигурации. Однако последние эксперименты показывают, что целых 35% белков человека содержат протяженные неструктурированные участки (Данкер К., 2011).

Причины такой «разноголосицы» пока не установлены. Ученые предполагают, что структурированность оптимальна для выполнения белками ферментативных функций, а неструктурированность – сигнальных или регуляторных. А еще определенная аморфность белковых молекул, как показали эксперименты, играет ключевую роль во время деления клеток и активации генов, то есть, по мнению ученых, определяет эволюцию вида. По мнению некоторых ученых (Гомпел Н. и др., 2008) именно изменения в переключателях – основных компонентах регуляторных центров играют ключевую роль в эволюции анатомических особенностей живых существ.

Но заслуживает внимания утверждение исследователей (Лушникова А. и др., 2007), согласно которому воспаление, например, в молочных железах, равно как и резкая инволюция, то есть массовое уменьшение тканей вызваны гиперактивацией регуляторных элементов вследствие проявления провируса в эпителиальных клетках молочных желез и могут привести к перерождению клеток. Из генома опухолевых клеток, попадающих в плевральную полость больных раком молочной железы, были выделены и клонированы последовательности ДНК, на 95-97% соответствующие полноразмерному провирусу (Лушникова А. и др., 2007). Было показано, что вирусные последовательности действительно встраиваются в клеточный геном и на них образуются транскрипты РНК. Внедрение провируса в геном клетки может повлечь изменение активности генов в области такого объединения. При этом важно, что при умножении числа провирусных копий в составе провирусного генома наблюдается минимальный иммунный ответ на инфекцию, хотя в инфицированных клетках и обнаруживаются признаки, характерные для воспаления.

Следовательно, внезапная многократная репликация определенной нуклеотидной последовательности хромосомы, многочисленные копии которой затем передаются потомкам этого организма с накапливаемыми в них в процессе передачи мутациями, может быть обусловлена вирусной инфекцией. Поэтому идея Холдейна о том, что инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию (см. раздел 2.6), вполне обоснована.

Причём не только воспаление, например, в молочных железах, равно как и резкая инволюция, сопровождается массовым уменьшением тканей (см. выше данный раздел). Ещё И.И. Мечниковым было высказано мнение о том, что старение ткани и ее истощение, вызванное болезнью, неразличимы. Это утверждение ученого, несмотря на гигантский прогресс цитохимии, электронной микроскопии и других ультрасовременных методов исследования пока никем не опровергнуто. Более того, сейчас снова обсуждается теория, согласно которой причина некоторых возрастных заболеваний – хронические воспаления микробной природы. В частности, ревматизм сначала запускается стрептококком, а уже потом включается иммунная система. В большинстве своем мы – носители инфекций: почти 80% – цитомегаловирусной, 50% – туберкулезной палочки, 30% – вируса простого герпеса (Жданов Р. И., 2007). Причем вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде скрытой инфекции (Яшин В., 2009).

Уже в середине прошлого века было известно, что при старении меняется как внутреннее строение, так и количество нервных клеток (БСЭ). По данным Ю. Гармса, число больших пирамидальных клеток на срезах мозговой коры собак (в одном поле зрения при одном и том же увеличении микроскопа): в возрасте полугода 15-20; 14 лет 8-12; 17 лет 0-1-2; число малых пирамидальных клеток соответственно: 100-200, 70-90, 35-50. Сходно меняется и количество нервных волокон на поперечном срезе белого вещества спинного мозга, снижаясь с 300-350 до 60-70 и даже до 34-50. У старой (17-летней) собаки обнаружено лишь ок. 30% от количества нервных клеток и 10 –16% от количества нервных волокон, свойственных молодому животному. У старых животных обнаружены резкие изменения и в симпатических нервных узлах. По мере старения организма в нервных клетках происходит и накопление особых более стойких веществ (явление «брадитрофии»), в частности особых пигментов. Время появления этих пигментов при старении животных находится в некоторой связи со средней продолжительностью жизни, свойственной данному виду.