Уголев Михайлович - Теория адекватного питания и трофология

Следует заметить, что основной обмен может меняться под влиянием экстремальных воздействий, при патологии, в зависимости от функционального состояния организма. Основной обмен зависит также от возраста человека, его пола, массы тела, физической активности (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Основной обмен для взрослого населения СССР в зависимости от пола, массы тела и возраста(по: Гаппаров, 1989)

При оценке потребностей человека в энергии следует учитывать количество метаболизированной энергии из потребляемой пищи (обзор: Гаппаров, 1989). Состав пищи оказывает существенный эффект на энерготраты организма. В качестве примера можно привести данные (Pi-Sunyer, 1990), свидетельствующие, что уровень жира в пище значительно влияет на потребление энергии (табл. 7.2).

Таблица 7.2. Потребление энергии и пищи женщинами в зависимости от уровня жира в диете (по: Pi-Sunyer, 1990)

Феномен СДД пищи, привлекающий пристальное внимание физиологов и клиницистов, был открыт более 100 лет тому назад. (Эта проблема подробно освещена в ряде наших обзоров: Уголев, 1978, 1985.) Под СДД подразумевается интенсификация обмена веществ после приема пищи человеком и высшими животными по сравнению с уровнем их основного обмена. Так, у человека повышение энергетического обмена происходит уже через 15-30 мин после приема пищи, достигает максимума через 3-6 ч и сохраняется в течение 10-12 ч. Наиболее выражено СДД после белковой пищи (повышение обмена достигает 40%), углеводы вызывают существенно меньший эффект. Сходные данные получены на животных. Жиры в отличие от белков и углеводов незначительно повышают обмен по сравнению с основным, а иногда тормозят его. СДД пищи не ограничено лишь повышением энерготрат организма, но связано с выведением значительных количеств белкового азота с мочой.

Для обозначения СДД пищи нередко используются и другие термины: постпрандиальные эффекты, влияние пищи на основной обмен и т.д. В зарубежной литературе широкое распространение получило понятие термического пищевого эффекта. Однако, с нашей точки зрения, этот термин не вполне удачен, так как в действительности после приема пищи имеет место не только повышение энергетического обмена, но и усиление азотистого и углеводного обмена, изменение водно-солевого обмена, тонуса сосудов, функционального состояния различных эндокринных желез и т.д. По-видимому, так называемый пищевой лейкоцитоз и изменение уровня пищевого возбуждения также являются компонентами СДД пищи, так как отражают интегральную реакцию перехода организма от голодного состояния к сытому.

Как отмечено выше, усиление энергетического обмена, являющееся одним из наиболее типичных и, вероятно, важных признаков СДД пищи, оставляет в тени сложность ответной реакции организма на поступление пищевых веществ, что повлияло на интерпретацию механизмов этого феномена.

В последние десятилетия интерес к СДД пищи резко возрос. Было обнаружено, что между ожирением и, следовательно, комплексом заболеваний, связанных с превышением веса, с одной стороны, и ослаблением или исчезновением СДД пищи - с другой, существует определенная связь. С этими наблюдениями перекликаются данные, свидетельствующие, что связь наблюдается также между СДД пищи и аппетитом. (Для справки см.: Уголев и др., 1989; см. также гл. 8.).

Позволим себе сделать небольшой исторический экскурс, который даст возможность лучше понять как противоречия, так и развитие этой проблемы. Итак, существует несколько теорий СДД пищи. Исторически наиболее старой является теория энергетической стоимости переработки и всасывания пищи К. Цунца и Ф. Меринга (Zunz, Mering, 1883). Согласно этой теории, повышение обмена веществ после приема пищи возникает в результате усиленной работы желудочно-кишечного тракта при ere переваривании и всасывании. Однако уже в 1885 г. расчеты К. Фойта показали, что энергетические затраты на переработку и усвоение пищи составляют лишь небольшую часть ее СДД. Кроме того, известно, что жиры, как и белки, требуют значительной активности пищеварительного аппарата, но в отличие от белков не вызывают СДД.

В 1902 г. И. Рубнер (М. Rubner) предложил теорию, позднее развитую Г. Лэском (Lusk, 1931) и многими другими, которую можно было бы назвать пострезорбционной. В соответствии с ней повышение обмена веществ обусловлено прямым действием резорбированных веществ, в особенности аминокислот, на соматические клетки организма. Возникновение этой теории относилось к периоду, когда еще не существовало развитых представлений о механизмах азотистого обмена. Однако уже в то время было обнаружено, что аминокислоты при их потреблении или парентеральном введении способны повышать основной обмен. Возникает вопрос, каким образом аминокислоты стимулируют обмен? В 1957 г. пострезорбционные эффекты поглощенных пищевых веществ получили новую интерпретацию в исследованиях одного из крупнейших современных биохимиков А. Е. Браунштейна. А. Е. Браунштейн связывал возникновение СДД пищи с тем, что ассимиляция, интермедиарный обмен аминокислот, синтез пептидных связей и некоторые этапы катаболической стадии азотистого обмена требуют значительных затрат АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата, стимулирующих процессы клеточного дыхания. Показано также усиленное потребление кислорода и выделение углекислого газа после внутривенного введения смеси аминокислот не только мышцами, но также кишечником и другими внутренними органами.

В 1896 г. в лаборатории И. П. Павлова Н. В. Рязанцев обнаружил некоторые эффекты пищи, коренным образом изменившие представления об ее СДД. Он показал, что при мнимом кормлении собак, когда съедаемая пища вываливается через перерезанный пищевод (и, следовательно, все эффекты присутствия пищевых веществ исключаются), СДД тем не менее сохраняется. В этих работах описано многочасовое усиление азотистого обмена, тестируемого по выделению мочевины почками. На основании этих результатов И. П. Павлов и Н. В. Рязанцев сделали вывод, что СДД пищи является рефлекторным ответом на акт еды. Эта гипотеза намного опередила свое время и в течение длительного времени не комментировалась.