Уголев Михайлович - Теория адекватного питания и трофология

В 40-50-х годах в работах, проведенных главным образом в лабораториях, руководимых К. М. Быковым, А. Д. Слонимом и Р. П. Ольнянской, на человеке и животных было показано, что один лишь акт еды (без поступления пищи для ее дальнейшей переработки и всасывания) вызывает существенное повышение энергетического обмена, изменение уровня глюкозы в крови и т.д. (обзоры: Слоним, 1952; Ольнянская, 1964). Эти данные не оставляли сомнений, что СДД пищи содержит рефлекторный компонент, обусловленный раздражением рецепторов полости рта при еде. В экспериментах на собаках продемонстрировано, что рефлекторный компонент составляет несколько более 50% от СДД пищи, развивающегося после истинного кормления. Если у одного и того же животного исследовать СДД пищи при истинном и мнимом кормлении и при вкладывании мяса в желудок, то сумма эффектов от мнимого кормления мясом и от его вкладывания в желудок близка к СДД при истинном кормлении.

В этих же лабораториях было обнаружено, что при повторении мнимого кормления у одной и той же собаки остается неизменной стимуляция желудочной секреции, но постепенно снижается и исчезает СДД пищи. На основании этих результатов был сделан справедливый вывод, что акт еды возбуждает желудочную секрецию в порядке врожденного безусловного рефлекса, тогда как оральный компонент СДД представляет собой, по-видимому, натуральный условный рефлекс. Однако и в то время и позднее оставалось неясным, на базе каких безусловных реакций формируются натуральные рефлексы, играющие столь важную роль в реализации СДД пищи.

Для понимания физиологической роли СДД пищи и его механизмов следует учитывать, что прием пищи сопровождается не только интенсификацией энергетического обмена и катаболизма аминокислот. Как отмечено выше, разными авторами обнаружены изменения уровня глюкозы в крови, сдвиги водно-солевого баланса, изменения тонуса сосудов и др. Существуют многочисленные исследования, показывающие, что в комплекс реакций, обозначаемых как СДД пищи, вовлекаются, в частности, симпатико-адреналовая система, гипоталамус и щитовидная железа (обзор: Уголев, 1978).

Мы уже отмечали, что СДД пищи отражает не только дополнительные расходы, необходимые для переработки и усвоения ее определенного количества. Возможно, кроме того, одной из «задач» СДД пищи является авторегуляция энергетических и пластических резервов организма. Вероятно, благодаря СДД пищи сжигается избыток калорий. В пользу такого предположения свидетельствует снижение СДД пищи у людей, склонных к ожирению. В 1976 г. А. И. Клиорин обнаружил эту важную закономерность у детей.

Ответ на многие нерешенные вопросы о механизме развития СДД пищи и его физиологическом значении пришел в связи с изучением функций кишечной гормональной системы. Стало понятно, что СДД пищи отражает некоторые важные эффекты регуляторного потока, стимулируемого ее поступлением.

Вся совокупность данных позволяет считать классические представления о СДД пищи слишком упрощенной интерпретацией сложного и многообразного процесса, точнее совокупности процессов, связанных с переходом от голодного состояния к сытому. Принято считать, что лишь белки обладают выраженным СДД, углеводы оказывают слабый эффект, а жиры даже тормозят его, причем могут снимать стимулирующее действие мяса. Кроме того, жиры вызывают стимуляцию секреции антидиуретического гормона, и этот эффект полностью или почти полностью снимается алкоголем.

Исследования нашей лаборатории, посвященные физиологической роли кишечной гормональной системы, привели к выводу, что среди механизмов, которые играют первостепенную роль в развитии всех или главных компонентов СДД пищи, находятся и гормоны, продуцируемые клетками желудочно-кишечного тракта после приема пищи. (Данный вопрос детально рассмотрен в наших сводках: Уголев, 1978, 1985.)

В 1966 г. совместно с Л. А. Исаакян мы исследовали влияние мясного завтрака на газообмен у кошек (обзоры: Уголев, 1978, 1985). У контрольных интактных животных были обнаружены типичные для СДД пищи стимулирующие эффекты, тогда как у кошек без двенадцатиперстной кишки потребление мяса в тех же условиях в течение первых 3 ч повышения энергетического обмена не вызывало. Между тем наблюдения проводились через значительные сроки (7 и более мес.) после оперативного вмешательства на животных с хорошим аппетитом, не имеющих расстройств пищеварительной функции. Таким образом, несмотря на сохранение рефлекторных связей, а также процессов пищеварения и всасывания, у дуоденэктомированных кошек сохранялись лишь поздние пострезорбционные эффекты, притом, по-видимому, в существенно ослабленном виде. Эти данные давали серьезные основания считать, что для реализации СДД пищи (особенно в первые часы и частично в более позднее время) необходимо участие кишечной гормональной системы.

Выдвинутая нами в 1966 г. теория о роли кишечных гормонов в развитии СДД пищи сводится к следующему (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Пища, поступая в желудочно-кишечный тракт, вызывает выделение кислого желудочного сока, который наряду с различными компонентами самой пищи служит стимулятором продукции кишечных гормонов с локальными и общими эффектами. Опираясь на то, что блокада щитовидной железы предупреждает возникновение СДД мяса после его потребления, а дуоденэктомия приводит к развитию гипофункции щитовидной железы, которая сохраняется на протяжении ряда лет, можно допустить связь между этими явлениями.

Действительно, как продемонстрировал специальный анализ, во всех тех случаях, когда при мнимом кормлении желудочный сок не поступает в двенадцатиперстную кишку, а изливается наружу, повышение энергетического обмена выражено слабо или полностью отсутствует. Из этих же примеров следует, что другие стимуляторы кислой желудочной секреции должны также приводить к повышению обмена, что хорошо совпадает с экспериментальными данными.

С развиваемой точки зрения, становятся понятными стимулирующее действие мнимого кормления, влияние различных стимуляторов желудочной секреции и их неэффективность у дуоденэктомированных животных. Если такое предположение правильно, то имитировать повышение потребления кислорода, которое характерно для СДД пищи, можно прямым введением разбавленного раствора соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку без стимуляции рецепторов полости желудка, желудочной секреции, а также без внутри-желудочного или парентерального введения аминокислот. В самом деле, мы показали, что при орошении двенадцатиперстной кишки 0.1%-ным раствором НС1 через хронически вживленный микрокатетер у голодных крыс наблюдается достоверное повышение потребления кислорода, тогда как слабощелочные растворы бикарбоната несколько снижают уровень обмена (рис. 7.1).