Илья Рухленко - Что ответить дарвинисту? Часть II

Наверное, так бывает не всегда. Ведь теоретически, методом «грубой силы» можно получить не только «полезные поломки», но и какие-нибудь более полезные вещи. Но по факту, о появлении у бактерий чего-нибудь полезного и при этом невредного – слышно очень редко. А уж о возникновении методом «грубой силы» каких-нибудь принципиально новых(полезных) генов, и уж тем более, новых биохимических путей – вообще не слышно.

В тех же случаях, когда для борьбы с теми или иными антибиотиками у бактерий обнаруживаются какие-то особыегены (т. е. гены, специально предназначенныедля борьбы с тем или иным антибиотиком)… неожиданно оказывается, что ископаемыебактерии возрастом в десятки тысяч или даже в миллионы лет – уже обладалиэтими генами. Но об этом чуть ниже.

А сейчас давайте разберем один конкретный пример такой «полезной поломки» у бактерий, который, благодаря совместным усилиям всех верующих дарвинистов мира, стал, наверное, самым известным примером «доказательства эволюции» у бактерий. Чуть ли не «притчей во языцех».

Речь идет о «бактериях, научившихся есть цитрат», в экспериментальных исследованиях коллектива Ленски (Blount et al., 2008). Это наиболее модный пример, известный сегодня в области «наблюдаемой эволюции бактерий». Действительно, если рассматривать этот пример «с высоты птичьего полёта», то результат выглядит впечатляюще – бактерии сначала не умелиесть цитрат, а потом(в результате случайной мутации) научилисьего «кушать». То есть, освоили новыйвид «корма» в ходе естественной эволюции.

Но дело в том, что если не «пролетать над гнездом кукушки» (С), а рассмотреть этот пример внимательно, то первое, что мы выясним – на самом деле, бактерии кишечной палочки всегдаумели кушать цитрат. Просто в природе они делают это только в выгодных для себя (особых) условиях.

В эксперименте, поставленном коллективом Ленски, бактерии искусственно пересаживались в колбы с питательной средой, где они питались глюкозой. Кроме того, в питательной среде содержался еще и цитрат (лимонная кислота).

Цитрат не усваивается бактериями кишечной палочки в присутствии кислорода. В кислородных условиях кишечная палочка использует гораздо более эффективные пути добычи энергии (более эффективные в десятки раз), чем те, которые даёт потребление конкретно цитрата. Поэтому кишечная палочка начинает использовать цитрат тольков условиях отсутствия кислорода. Такая способность реализуется за счет того, что ген, который кодирует белок-переносчик цитрата (необходимый для того, чтобы бактерия стала потреблять цитрат), связан с управляющим участком ДНК (промотором), который подавляетработу гена, синтезирующего белок-переносчик цитрата, еслив среде присутствует кислород.

И вот, в результате, бедные колонии бактерий на протяжении 30.000поколений в этом эксперименте практически «сидели» на цитрате, но не могли его использовать. И только примерно на 31.000поколении произошла соответствующая мутация – описанный выше генный комплекс (оперон), наконец, сломался. А именно, ген, кодирующий толькосинтез белка-переносчика цитрата, дополнительно скопировался еще и в другую область ДНК, тем самым вырвавшисьиз того оперона, который блокировал его работу в присутствии кислорода, и попал в оперон, не чувствительный к фактору присутствия кислорода. Поэтому этот ген стал работать всё время, то есть, соответствующий белок-переносчик цитрата начал синтезироваться бактериальной клеткой всё время. В результате, мутантные кишечные палочки начали усваивать цитрат тоже всё время – как в условиях отсутствия кислорода, так и в его присутствии.

Говоря простыми словами, произошло примерно следующее. Раньше у Вас на кухне был работающий кран. Поэтому вода из него текла только тогда, когда Вам это было нужно (когда Вы открывали этот кран). Но в какой-то момент этот кран – сломался. И теперь вода из него течет всё время. Однако в каких-то особых условиях это «новое свойство» Вашего крана может оказаться полезным. Например, теперь Вы точно не умрете от жажды, даже если у Вас связаны руки.

Вот так же и поломка генного комплекса, регулирующего потребление цитрата, оказалась полезной в специфических условиях, заданных экспериментаторами.

Таким образом, в этом эксперименте:

1). Бактерии «научились» есть цитрат не за счет возникновения каких-то новыхгенов, а за счет поломки уже имевшегосягенного комплекса.

2). На то, чтобы сломатьсоответствующий генный комплекс, у бактерий ушло более 31.000 поколений! Здесь надо вспомнить, что колонии бактерий (в одной пробирке) насчитывают миллиардыособей. Тем не менее, потребовалось ждать 31.000поколений до нужной поломки.

Что уж тогда говорить об эволюции каких-нибудь тигров или горилл, популяции которых насчитывают всего сотни особей? При этом (еще раз) речь здесь идет не о возникновении какого-нибудь нового гена, а лишь о поломке уже имеющихся генов, конкретно, о разрыве связи между геном, синтезирующим нужный белок, с его исходным опероном. В свете таких интересных подробностей, возможные перспективы воображаемой эволюции бактерии в человекапо такому же (!) механизму – начинают выглядеть весьма удручающими. Наверное, можно даже сказать, что эксперимент Ленски наглядно показал невозможностьтакой эволюции (по механизму случайные мутации + естественный отбор ). Ведь для эволюции бактерии в человека, во-первых, требуется возникновениемногих тысяч принципиально новых генов. А не поломка уже имеющихся генных комплексов. А во-вторых, воображаемые предки людей были высшими животными, поэтому не могли иметь популяции размером многие миллиарды особей. Что обесценивает возможности механизма «полного перебора» просто критически.

Тем не менее, эксперимент коллектива Ленски на этом не был остановлен. Биологи продолжали наблюдать за теми бактериями, которые в результате озвученной «полезной поломки» приобрели способность потреблять цитрат. Пока они делали это еще слабо, поэтому скорость их размножения еще очень мало отличалась от бактерий, не имевших подобной мутации (Blount et al., 2008; Blount et al., 2012).

Но в следующих поколениях бактерий, мутантный ген (оторвавшийся от своего кислород-регулирующего промотора и «примкнувший» к промотору, безразличному к наличию кислорода), скопировался в ДНК бактерий, возможно, еще несколько раз подряд. В результате, синтез белка-переносчика цитрата тоже резко усилился. И как следствие, серьезно усилилась транспортировка цитрата через бактериальную мембрану и его усвоение кишечной палочкой. Таким образом, в течение еще нескольких тысяч поколений исходная кишечная палочка научилась кушать цитрат, как говорится, «на полную катушку». То есть, здесь имела место не просто (одна) полезная поломка, а этот результат был еще усилен дополнительными мутациями – созданием дополнительных копий нужного гена. Явление, тоже не редкое у бактерий – когда они наращивают в ДНК копии тех генов, которые дают им сиюминутное преимущество в какой-то конкретной среде (например, дополнительные копии тех генов, которые ответственны за синтез белков, разрушающих тот или иной антибиотик).