Аурика Луковкина - Атеросклероз

На тесную связь возраста и атеросклероза указывал еще в 1966 г. И. В. Давыдовский, который считал, что сущность атеросклероза заключена в биологии стареющей сосудистой стенки и сопряжена с факторами ухудшения гемодинамических условий в артериях и увеличением их проницаемости.

В настоящее время, действительно, на примерах многочисленных исследований, накоплено много факторов, свидетельствующих, что с возрастом происходят различные изменения основных обменных процессов (липидного, углеводного, а также витаминного), определенные нарушения иммунологической активности, в системах гемодинамики, гемокоагуляции, в состоянии сосудистой стенки разнообразные эндокринные сбои, изменения в работе печени и т. п., что предположительно способствует стимуляции атеросклероза у лиц старшего возраста.

Однако все это не является достоверным доказательством, что возраст можно рассматривать как причину атеросклероза. Ведь, как известно, немалое количество пожилых людей, несмотря на сходные с больными условиями жизни, не имеют каких– либо признаков атеросклероза, а также накоплено достаточное количество патологоанатомических данных, отрицающих атеросклеротическое поражение сосудов у лиц даже глубокого старческого возраста. Все эти исключения отрицают фатальность возрастного фактора в развитии данного заболевания.

Рис. 2. Частота распределения гиперлипидемий у людей разного возраста

Интересные наблюдения обнаружены при изучении обмена веществ у долгожителей.

Оказалось, что для них характерны: низкий уровень общего холестерина b-холестерина и более высокая доля l-холестерина, который, как известно, обладает «защитным» действием против атеросклеротического процесса. С точки зрения преобладания в разные периоды возраста определенных типов гиперлипидемий, как видно из рисунка (рис. 2) наиболее атерогенные типы: На; Нб; и IV преобладают в 5–7 десятилетиях, у лиц же 8—9-го десятка и старше увеличивается частота гиперлипидемий, не способствующих атерогенезу, что, видимо, обусловливает доживание этих лиц до старческого возраста.

Значение этого фактора риска в возникновении атеросклеротического процесса многие ученые и исследователи оценивают как наиважнейший, ставят его на первое место. Как достоверный фактор, влияющий на атерогенез, – практически все. А. Л. Мясников в пользу значения нервного фактора в этиологии атеросклероза выдвигает следующие данные.

Он пишет: «Во-первых, как видно из обзора эпидемиологии атеросклероза, род работы людей, связанный с нервноэмоциональным напряжением, несомненно, способствует развитию атеросклероза. Во-вторых, изучение историй болезни лиц, страдающих различными формами атеросклероза (особенно коронарного) ясно указывает на значение психических и эмоциональных напряжений в его этиологии.

Так, например, мы рассмотрели анамнез 200 больных мужчин в возрасте 40–60 лет и установили, что в анамнезе (за год и больше до первого острого проявления болезни) резкие психоэмоциональные нагрузки были отмечены в 69 % случаев. В другой категории данных, касавшихся ближайшего на протяжении последнего полугода острого заболевания грудной жабой, инфарктом миокарда на почве атеросклероза, психоэмоциональные травмы и нервные перенапряжения были еще более частыми и отмечались в 80 % случаев, то есть у 8 из каждого 10 больных.

Именно на основании тщательного изучения историй болезни лиц, страдающих атеросклерозом, опытные врачи прошлых лет высказывались в пользу его нервного происхождения.

В-третьих, в пользу нейрогенной теории атеросклероза можно привести материалы, касающиеся содержания холестерина и других липидов крови. Можно сказать, что при всякого рода нервных напряжениях, содержание в крови холестерина возрастает. Весьма поучительны наблюдения, в которых изменения уровня холестеринемии отмечались у людей в прямой связи с возбуждением или успокоением их центральной нервной системы посредством соответствующих лекарств. Так, под влиянием введения возбуждающих нервную систему средств (фенамина и кофеина) содержание холестерина в крови повышается, а при введении средств, усиливающих процессы торможения (амиталнитрия и хлоралгидрата) понижается, причем снижение тем сильнее, чем выше был исходный уровень холестерина» (рис. 3).

Очень глубоко и детально разработал вопрос об эмоциональном напряжении как профилирующем, этиологическом факторе в развитии атеросклероза П. С. Хомуло. Он пишет: «В эксперименте на животных и исследованиях на человеке нами было показано влияние эмоционального и пихоэмоционального напряжения на физиологию желез внутренней секреции, симпатико-адреналовую систему, обмен холестерина и липопротеидов, состояние сосудистой стенки и развитие атеросклероза.

Рис. 3. Влияние нейротропных средств на содержание холестерина в крови у больных гипертонией и атеросклерозом. Кофеин – левые верхние кривые; фенамин – правые верхние; амил!натрий – левые нижние; хлоралгидрат – правые нижние кривые

Экспериментальный атеросклероз, сходных по морфологическим признакам с атеросклерозом у человека, мы получили с помощью различных моделей отрицательных эмоциональных напряжений у собак, кроликов и крыс без введения холестерина или других липидов в рацион.

Основные закономерности в развитии изменений в деятельности симпатико-адреналовой и эндокринной систем, обмена веществ, функции сосудистой стенки при эмоциональном напряжении у животных оказались сходными с таковыми при психоэмоциональном напряжении у людей. Это позволило провести аналогию между ролью эмоциональных напряжений в этиологии атеросклероза у животных и у человека.

В эксперименте были установлены основные патогенетические механизмы нейрогенного атеросклероза: гиперхолестеринемия и гиперлипопротеинемия, развивающиеся на базе эмоционально обусловленной мобилизационной гиперлипидемии; активация симпатико-адреналовой системы, повышения уровня биологических активных аминов при длительном эмоциональном напряжении на фоне подавления глюкокортикоидной функции коры надпочечников и как следствие – повышение проницаемости артерий в условиях гиперлипопротеидемии; гиперлипопротеидемия, усиленный эндоцитоз эндотелиальных клеток и повышенная проницаемость артерий, приводящие к накоплению липидов и особенно холестерина в стенке артерий и развитию атеросклероза. Основные патогенетические механизмы развития нетрогенного атеросклероза у животных и у человека имеют, по-видимому, много принципиально сходных черт.