Николай Лучник - Невидимый современник

Фрагмент, сохранивший центромеру (центрический), благополучно попадает в ядро одной из дочерних клеток. Через некоторое время ей приходит время делиться. Расщепляются хромосомы, в том числе и этот фрагмент. Получается два центрических фрагмента. Но концы их не вполне нормальны и могут соединиться друг с другом. Получается хромосома с двумя центромерами. В этом тоже нет ничего хорошего. К одной и той же хромосоме присоединяются две нити и начинают растягивать ее к двум разным полюсам клетки. Получается мостик между двумя ядрами, препятствующий нормальному делению клетки. Чаще всего он рвется, и в каждое из дочерних ядер попадает по центрическому фрагменту. А в новом делении снова начинается тот же цикл. Разрывы моста происходят случайным образом, и с каждым делением все больше и больше нарушается генный баланс.

И фрагменты и мосты, как правило, гибельны для клетки. В обоих случаях меняется генный баланс: вместо того чтобы содержать по два экземпляра каждого гена, клетка имеет часть генов в одинарном или в тройном количестве. И то и другое, как правило, неблагоприятно сказывается на жизнеспособности клеток.

Но фрагментация — только один из многих типов хромосомных мутаций. Часть фрагментов вновь соединяется в иной последовательности, и получаются разнообразные обмены. Их можно разделить на три группы. Прежде всего в результате обмена могут получиться хромосомы, имеющие две центромеры или лишенные центромеры. Судьба их близка к той, что была только что описана. Могут в результате обмена получиться новые хромосомы, у которых с точки зрения микромеханики все в порядке: каждая имеет по одной центромере. Такие обмены могут быть двух типов: либо изменяется распределение генов внутри одной хромосомы, либо происходит перераспределение генов между хромосомами. В обоих случаях клетка сохраняет полную жизнеспособность, но такие мутации могут сказываться на потомстве. В первом случае при скрещивании с нормальными формами подавляется кроссинговер (что не так уж существенно), а во втором значительная часть потомства оказывается нежизнеспособной. Это происходит потому, что в зародыше часть генов оказывается в ненормальном числе. Таким образом, организмы с подобными хромосомными мутациями оказываются частично стерильными.

Итак, с биологической эффективностью радиации вопрос прояснился. Разгадка парадокса связана с уникальностью генетических структур клетки. Единственное, что к этому нужно добавить: генетические поражения, конечно, не единственная причина биологического действия радиации, хотя наиболее изученная и важная. Эту истину не мешает повторить несколько раз, ибо ничто так не вредно в науке, как чрезмерные крайности. Преувеличение значения генетики не менее опасно, чем ее отрицание.

Остается ответить на второй из главных вопросов радиобиологии: с чем связаны различия в радиочувствительности клеток и организмов? Строго говоря, это даже не один вопрос, так как причины различий по радиочувствительности между человеком и амебой, между твердой и мягкой пшеницей, между одинаковыми клетками на разных стадиях их жизненного цикла скорее всего не одни и те же.

Различия между живыми организмами, находящимися в очень далеком родстве, и между их клетками многообразны. Очень уж по-разному организованы неклеточные, одноклеточные и многоклеточные формы жизни, животные и растения. О причинах их различий по чувствительности высказывали разные соображения. И, вероятно, каждый был в какой-то степени прав, но никто не был прав до конца. Мы займемся более простыми вопросами: различиями в радиочувствительности у близких организмов и ее изменением под влиянием сопутствующих факторов и условий. В биологическом действии радиации очень большую роль играет поражение хромосом — наследственного аппарата клетки. Поэтому естественно искать причины различий радиочувствительности у близких организмов в различиях их хромосомного набора.

Природа сама дает объект для таких исследований. Этот объект — полиплоидия. Чаще всего клетки содержат по две хромосомы каждого сорта (то есть двойной, или диплоидный, набор), но среди растений встречаются виды, клетки которых содержат по четыре набора (тетраплоиды), по шесть наборов (гексаплоиды) и т. д. Полиплоидия широко распространена в растительном мире. Некоторые группы растений даже образуют так называемые полиплоидные ряды. Например, в роде пшениц встречаются виды с 14, 28 и 42 хромосомами. К диплоидам (с 14 хромосомами) относится ряд диких видов, а также культивируемая кое-где на Кавказе и в Испании пшеница-однозернянка. К тетраплоидам относятся твердые пшеницы, к гексаплоидам — мягкие. Полиплоидные ряды — замечательный объект для изучения влияние числа хромосом на радиочувствительность. И не удивительно, что многие экспериментаторы использовали это в своих опытах.

Опыты на полиплоидах давали результаты, на первый взгляд противоречивые. При вызывании генных мутаций более чувствительными оказывались виды с меньшим числом хромосом, при вызывании хромосомных — с большим. Но этого и следовало ожидать. Генная мутация — изменение свойств одного из генов. Даже у диплоидов далеко не все генные мутации обнаруживают свое действие: им противодействует оставшийся неповрежденным другой такой же ген. А у полиплоидов — три, пять или даже больше нормальных разновидностей того же гена, которые еще надежнее маскируют возникшую мутацию.

Другое дело — хромосомные мутации. Их можно наблюдать под микроскопом. И если возник фрагмент или обмен, он будет заметен независимо от того, сколько в клетке нормальных хромосом. То же касается и действия хромосомных мутаций. Они оказывают свое влияние на судьбу клеток вследствие механических трудностей, которые создают некоторые обмены для деления клеток, и нарушения генного равновесия при потере фрагментированных хромосом. Ни тому, ни другому присутствие нормальных хромосом не препятствует.

А в какой клетке легче вызвать изменение хромосом — с 14 или с 28 хромосомами? Конечно, в клетке с большим числом хромосом: чем крупнее мишень, тем легче в нее попасть. И здесь та же доза облучения вызывает большее число хромосомных мутаций. Поэтому и при наблюдении общих эффектов, таких, как выживание, скорость роста, полиплоиды обычно оказываются более чувствительными.

Это, кстати, один из доводов в пользу того, что хромосомные мутации играют важную роль в биологическом действии радиации вообще.

Несколько лет назад американский ботаник Сперроу провел большую работу по сравнению радиочувствительности разных видов растений. Влияние радиации на рост и выживание растений сопоставляли с особенностями их хромосомного набора. Сравнение с числом хромосом мало что дает, так как разные виды отличаются не только числом, но и величиной хромосом. Ученые взяли наиболее существенный показатель — содержание ДНК на клетку, то есть количество хромосомного материала. И что же: чем больший объем в клетке занимают хромосомы, тем чувствительнее, как правило, оказываются растения. Совершенно строгой зависимости не было, и если, например, у двух каких-то растений содержание ДНК различалось в два раза, то радиочувствительность вовсе не отличалась ровно вдвое. Значит, «объем мишени» не единственный фактор, определяющий радиочувствительность, но роль его настолько велика, что связь между чувствительностью и массой хромосом не могут затушевать все другие факторы.