Рудольф Рэфф - Эмбрионы, гены и эволюция

Отсутствие переходных форм смущало еще Дарвина, а сейчас иногда выдвигается как довод против дарвинизма, в защиту сальтации и т. п. В действительности же все обстоит совсем не так. Было бы просто невероятно, если бы вся популяция данного вида, по всему его ареалу, начала эволюционировать в одном направлении. Только в этом случае везде, где находят остатки вымерших предковых форм, можно было бы найти и ископаемые переходные формы к ныне живущим видам. На самом деле условия, благоприятствующие быстрому видообразованию, возникают случайно и для какой-либо одной пространственно ограниченной популяции. Эволюционный процесс и здесь занимает многие тысячи поколений и соответственно десятки тысяч лет. Но по отношению к остальным популяциям того же вида, которые в это время эволюционно инертны, этот процесс происходит во много раз быстрее. Далее новый вид (или разновидность), получивший заметные адаптивные преимущества, быстро, за несколько тысячелетий, распространяется по всему ареалу исходного вида и вытесняет его. Неудивительно, что в палеонтологической летописи, где точность датировки редко превышает 5-10 тысяч лет, это выглядит как прерывистая эволюция, когда один вид резко сменяет другой. Естественно, что такой ход эволюции, подтвержденный сейчас и прямыми находками, никак не противоречит современному дарвинизму или, точнее, синтетической теории.

Несколько слов надо сказать еще об одном типичном ошибочном доводе, неизменно повторяемом всеми противниками дарвинизма. Он может быть кратко сформулирован словами: «Недостает времени для эволюции». Иногда к этому еще добавляют: «Физики подсчитали ...». Удивительно, но это так. Действительно, физики подсчитали, что для эволюции не должно хватить времени существования Солнечной системы. Но когда это было? Так например, считал современник Дарвина - лорд Кельвин, который, не подозревая в то время об энергии ядерного синтеза, рассчитал, что возраст Солнца не превышает тридцати миллионов лет, а возраст Земли близок к 24 миллионам лет. Дарвиновская эволюция действительно никак не укладывается в эти сроки. Сейчас мы знаем, что Земля существует более чем в 200 раз дольше. Кроме того, наших знаний недостаточно для того, чтобы теоретически рассчитать, с какой скоростью должна происходить эволюция, хотя мы хорошо знаем, с какой скоростью она действительно происходила. В предлагаемой книге показано, что для множества эволюционных преобразований требуется гораздо меньшее число мутаций, чем это полагали до сих пор, и что их фактическая частота намного выше, чем это нужно для эволюции. Очевидно, что не частота мутаций является фактором, определяющим реальную скорость эволюции. На примере происхождения домашних животных мы видим, что достаточно существенного повышения эффективности отбора, чтобы скорость «эволюции» возросла во много тысяч раз.

Итак, внимательное знакомство с книгой убеждает, что ее авторы придерживаются вполне ортодоксальных, в хорошем смысле этого слова, дарвиновских представлений об эволюции, но, разумеется, в их современной синтетической интерпретации, которую разделяют серьезные исследователи на Западе и в нашей стране.

Главная задача книги состоит в том, чтобы показать, какие генетические изменения могут и какие не могут служить материалом для морфологической эволюции. Этот упор на морфологию в ущерб таким признакам, как характер метаболизма, физиологии или поведения, кажется оправданным. Хотя физиологические, и особенно метаболические, процессы и изменяются в ходе эволюции, но обычно значительно медленнее, чем морфологические, а генетическую регуляцию их у многоклеточных изучать гораздо труднее. Еще менее доступны исследованию механизмы генетического контроля поведения, и только в отдельных случаях их можно свести к сравнительно простым явлениям, доступным для генетического анализа. Авторы показывают, что во многих случаях значительные изменения строения органа или даже всего организма достигаются в эволюции за счет мутационных изменений в очень немногих локусах. Так, например, существенные различия в строении головы у двух близких видов гавайских дрозофил (дают плодовитых гибридов) возникли за счет изменений менее чем в 10 генах.

Центральная идея, которая проходит через всю книгу, состоит в том, что гены, мутационные изменения которых ответственны за морфологическую эволюцию, в большинстве своем не структурные, а регуляторные. Эта мысль не оригинальна, хотя отчетливо она стала высказываться только в последнее десятилетие. Рэффу и Кофмену удалось собрать воедино большой материал, включающий палеонтологические, эмбриологические, генетические и молекулярно-биологические данные, для того чтобы, если не доказать это важное утверждение, то хотя бы показать высокую вероятность его справедливости во многих конкретных случаях.

Авторы идут в этом направлении дальше. Если в эволюции ведущую роль играют изменения в регуляторных генах, то эволюционная роль структурных генов, кодирующих белки, оказывается существенно меньшей. Этот вывод хорошо сочетается с развиваемой Кимурой концепцией нейтральности эволюции, согласно которой большинство аминокислотных замен, происходящих в белках и сохраняющихся в процессе эволюции, не имеют селективной ценности и, следовательно, не могут служить основой для дарвиновской эволюции. Но концепция эта как раз и основана на изучении эволюции «структурных» белков, в число которых входит хорошо исследованный, но не очень большой набор из глобинов, цитохрома с , фибринопептидов, гистонов и некоторых других. Отсюда следует, что «молекулярные часы» - скорость эволюционных аминокислотных замен в этих белках, которую обычно рассматривали как показатель скорости эволюции вообще, имеет к собственно эволюции, прежде всего морфологической, очень отдаленное отношение.

Тем не менее, отстаивая эту интересную, конструктивную и, вероятно, справедливую мысль, авторы иногда чересчур категоричны или, вернее, не очень строги в формулировках. В нескольких местах они пишут, что морфологическая эволюция происходит в результате изменений в регуляторных генах, а не путем аминокислотных замен. Дело, однако, в том, что «регуляторный ген» - понятие достаточно широкое, а потому не слишком точное. Так называют, в частности, отдельные небольшие участки ДНК, примыкающие к кодирующей части гена или расположенные вблизи него и ответственные за регуляцию транскрипции этого гена. Такие промоторы не кодируют белки, и изменения их нуклеотидной последовательности могут изменять характер транскрипции, но не приводят к аминокислотным заменам. Это, однако, не единственный способ регуляции. Включение или выключение гена через промотор осуществляется, как показано в ряде случаев, регуляторным белком, который кодируется своим геном. Очевидно, что нуклеотидные замены в этом гене также могут иметь большое эволюционное значение, но они реализуются через аминокислотные замены в регуляторном белке. Понятие регуляторного белка не ограничивается, однако, белками, взаимодействующими с ДНК. Каким белком, например, следует считать второй фактор инициации (IF-2), играющий ведущую роль в регуляции синтеза белка? «Структурными» или регуляторными надо называть множество белков-рецепторов на поверхности клетки и внутри нее, ответственных за ее взаимодействие с гормонами, факторами роста, соседними клетками и т.д.? И наконец, явно регуляторную роль играют многочисленные белки, участвующие в определении формы клеток, их движении и других процессах, непосредственно определяющих формообразование. Можно, очевидно, заключить, что большинство генетических изменений, ответственных за эволюционные изменения морфологии, реализуются все же через аминокислотные замены, хотя в ряде случаев изменение регуляции работы генов и может происходить только на уровне ДНК.

Читать дальше