Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75–85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2–6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Ротавирусная инфекция обычно осложнений не дает.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Специфических и этиотропных препаратов нет. Основой являются патогенетические методы лечения, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлектролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: натрия хлорид – 3,5 г, калия хлорид – 1,5 г, натрия гидрокарбонат – 2,5 г, глюкоза – 20 г на 1л питьевой воды. Взрослому больному раствор дают пить малыми дозами (30–100 мл) через каждые 5–10 мин. Помимо растворов дают другие жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении регидратации пополнение жидкости организма проводят в соответствии с количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания регидратацию осуществляют внутривенным введением растворов.

При назначении диеты у взрослых необходимо исключить молоко и молочные продукты и ограничить углеводы. Показаны полиферментные препараты (мексаза и др.), а также панкреатин. Антибиотики не показаны, так как они могут вызвать дисбактериоз.

Больные должны быть изолированы на 10–15 дней. При легких формах болезни они могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечивается лечение и достаточная изоляция. Проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений больного, кипячение посуды, предметов ухода за больными). Заключительная дезинфекция включает влажную дезинфекцию помещения и камерную дезинфекцию одежды и постельных принадлежностей. В ряде стран применяют вакцины против ротавирусной инфекции.

Структура ответа.Причины. Виды шока. Клиника. Помощь. Осложнения.

I тип – медиаторный, анафилактический. Возникает на экзогенные Т-зависимые антигены. В качестве аллергенов – лекарственные, пыльцевые, пищевые и бактериальные антигены. Путь проникновения – парентеральный, ингаляционный, алиментарный. Сенсибилизация протекает с момента попадания аллергена в организм до выработки иммуноглобулина Е, концентрация в крови которого повышается в 20–40 раз. С кровью эти антитела заносятся в шоковый орган (тот, в который поступил аллерген – эпителий, слизистые, эндотелий, гладкие миоциты). Иммуноглобулин Е присоединяется к базофилам и тучным клеткам, что ведет к повышению реактивности шоковой ткани. При повторном попадании аллергена наступает стадия разрешения.

Протекает в 3 фазы:

1. Иммунологическая аллерген соединяется с иммуноглобулинами Е, которые фиксированы на базофилах и тучных клетках. В результате взаимодействия изменяются свойства клеточной мембраны;

2. Биохимическая – происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов. Выделяется большое количество биогенных аминов и медиаторов – серотонин, гистамин, ацетилхолин, кинин, тромбоксан. В норме они имеются в крови, однако в гораздо меньших концентрациях.

3. Патофизиологическая – проявляется действие медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки.

Проявления:

1. Анафилотоксия – возникает чаще на лекарственные препараты, укусы пчел – резкое снижение АД, симптомы удушья, судороги, потеря сознания при анафилотоксическическом шоке. При местной анафилотоксии – те же симптомы, но наступают медленно.

2. Атопии – при наследственной предрасположенности, болеет только человек.

1. Бронхиальная астма;

2. Крапивница (шоковый орган – эпителий кожи и эндотелий сосудов – зуд, повышение температуры);

3. Сенная лихорадка (аллергический ринит) – чаще возникает на пыльцевые аллергены, такие заболевания носят название – полинозы. Шоковый орган – эндотелий сосудов носа, гортани, глотки.

4. Отек Квинке. Шоковый орган – подкожная жировая клетчатка, губы, твердая мозговая оболочка;

5. Детская экзема – на пищевые продукты.

Безусловно, готовых рецептов для устранения остро возникающих патологических состояний в инфектологии нет. Эффективную неотложную помощь оказывают те специалисты, которые хорошо представляют себе последовательность патогенетической цепи развившегося синдрома (болезни), приведшего к неотложному состоянию, а также знают фармакодинамику назначаемых лекарственных препаратов, их нежелательное действие, противопоказания, поскольку при выведении больных из неотложных состояний в подавляющем большинстве случаев используются средства патогенетической направленности, а не этиотропные и симптоматические.